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1.
目的 探讨不同剂量抵挡汤对糖尿病小鼠心肌炎性病变的影响。方法 选取60只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(10只)和模型组(50只)。模型组小鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,模型制备成功后继续高脂饲料喂养,8周后采用超声成像平台检测小鼠心功能,出现心功能减退,则糖尿病心肌病小鼠造模成功,剔除未成模小鼠,最终成模小鼠40只,模型组小鼠按照心功能随机分为模型组、抵挡汤低、中、高(1.5,3,6 g·kg-1)和辛伐他汀组(0.001 5 g·kg-1),每组8只。超声成像平台检测小鼠心功能,全自动生化仪检测小鼠空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织NOD样受体3(NLRP3),硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP),半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1),白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白水平,检测心肌组织活性氧(ROS)含量。结果 与正常组比较,模型组的FBG,TC,TG的水平显著升高(P<0.01),左室射血分数(EF),左室短轴缩短率(FS)数值显著降低(P<0.01),ROS表达明显升高(P<0.05),心肌组织中NLRP3,TXNIP,Caspase-1,IL-1β表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,抵挡汤中、高剂量组及辛伐他汀组FBG,TC,TG水平明显降低(P<0.05);抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组EF,FS均有改善(P<0.05),抵挡汤中剂量组变化更为明显(P<0.05);HE染色结果发现,抵挡汤能够改善小鼠心肌组织病理学变化;抵挡汤各剂量组及辛伐他汀组小鼠ROS表达水平明显减少,抵挡汤中剂量组变化更为明显;抵挡汤各剂量组NLRP3,TXNIP,Caspase-1,IL-1β表达明显降低,抵挡汤中剂量降低心肌组织NLRP3,TXNIP,Caspase-1表达的效果更为明显;抵挡汤高剂量降低心肌组织IL-1β表达的效果更为明显。结论 抵挡汤可通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善糖尿病心肌病小鼠心肌炎性病变。  相似文献   
2.
<正>磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)是特异性的催化磷酯酰肌醇(PI)3位羟基磷酸化,产生具有第二信使作用的激酶。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)处于PI3K/Akt通路的中心环节,在细胞的凋亡、存活、增殖等活动中发挥重要的生物学作用。  相似文献   
3.
朱子昭  李晶  常柏 《湖南中医杂志》2014,(5):99+101-99,101
糖尿病合并偏侧舞蹈症是由Janes等1985年首次报道,急性或亚急性起病,多见于血糖控制不佳的糖尿病患者,临床表现为一侧或双侧的不自主运动,多数为单侧。笔者经查阅最新相关文献发现,大多是关于非酮症性糖尿病合并舞蹈症的研究报道,而本例中的酮症性糖尿病合并舞蹈症比较少见,其发病机制尚不明确。笔者采用中西医结合疗法治疗2型糖尿病酮症引发偏侧舞蹈病1例,取得良好疗效,现报告如下。  相似文献   
4.
小陷胸汤合补阳还五汤治疗早期糖尿病肾病临床观察   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察小陷胸汤合补阳还五汤治疗早期糖尿病肾病的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将86例患者随机分为治疗组和对照组,各43例,治疗组口服小陷胸汤合补阳还五汤,对照组口服替米沙坦40 mg/次,1次/d,两组疗程均为6个月。观察两组临床疗效、中医证候积分,并检测治疗前后尿白蛋白排泄率(UAER),血清肌酐(SCr),血尿素氮(BUN),空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)。结果:治疗组总有效率(87.8%)优于对照组(62.7%)(P0.05);两组症状疗效改善率差异显著(P0.05,P0.01);治疗组治疗后UAER,SCr,BUN,FBG,TC,TG,LDL均明显低于治疗前(P0.05,P0.01),HDL较治疗前明显升高(P0.05);治疗组治疗后与对照组比较,UAER,SCr,BUN,FBG有降低趋势;TC,TG,LDL降低,HDL升高(P0.05)。结论:小陷胸汤合补阳还五汤结合西医基础治疗早期糖尿病肾病有较好的疗效。  相似文献   
5.
[目的]探讨抵挡汤对糖尿病大鼠大血管病变的作用及其机制。[方法]将自发2型糖尿病大鼠模型随机分为模型组、抵挡汤组、罗格列酮组,同系非糖尿病大鼠为空白对照组。抵挡汤组与罗格列酮组大鼠分别给以抵挡汤与罗格列酮灌胃,模型组与空白组均以等量蒸馏水灌胃。实验周期为12周,对大鼠进行葡萄糖曲线下面积,血脂、胰岛素抵抗指数、高胰岛素正糖钳夹实验与骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性定量检测。[结果]与模型组比较,抵挡汤组和罗格列酮组胰岛素抵抗指数不同程度下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组甘油三酯及游离脂肪酸下调,抵挡汤组游离脂肪酸较模型组下调(P0.05)。与模型组比较,罗格列酮组AMPK酶活性上升(P0.05)。[结论]抵挡汤对糖尿病大鼠的血糖、血脂无明显影响,但可明显影响胰岛素抵抗指数与正糖钳夹实验葡萄糖输注率,提示其对胰岛素抵抗有较好的干预作用。  相似文献   
6.
糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲的重要并发症,是以血管改变为核心的。血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),它能进一步分化为内皮细胞而参与受损血管内皮的修复与血管新生。EPCs移植治疗DR一个新的途径,相关研究取得了很大的进展。文中就DR的核心发病机理、EPCs与DR血管损伤修复的关系、EPCs移植治疗DR的现状以及展望进行综述。  相似文献   
7.
消膏降浊法治疗肥胖症86例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨消膏降浊法治疗肥胖症的临床疗效。方法:确诊的86例肥胖症患者,采用消膏降浊法治疗,12周后观察患者体质量、临床症状、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)及血脂的变化情况。结果:86例患者总有效率73.26%,且治疗后临床症状积分、BMI、腰围、臀围、WHR、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)等均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:消膏降浊法治疗肥胖症有较好的疗效。  相似文献   
8.
目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12.6~14.8g的6周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组:普食对照组[普通饲料(ND)+含U6启动子空载体腺病毒组(pU6Ax组),即ND+pU6Ax组]、普食实验组[ND+S6K1短发夹RNA(shRNA)重组基因腺病毒组,即ND+S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料(HFD)’pU6Ax组,即HFD+pU6Ax组]、高脂实验组(HFD+S6K1Ax组),分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax(均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2.0×10^10pfu/m1)。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389(S6K1-thr389)、胰岛素受体底物1(IRS1)丝氨酸1101(IRS1-ser1101)、IRS1丝氨酸636/639(IRS1-ser636/639)、蛋白激酶B丝氨酸473(Akt—ser473)、c—Jun氨基末端激苏氨酸183/酪氨酸185(JNK—thr183/tyr185)表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD+S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降(分别为0.549±0.016比0.871±0.081、0.635±0.079比0.905±0.059、0.642±0.042比1.327±0.025;t=9.55、6.71、34.07,均P〈0.05)。IL-6mRNA未表现出组间差异(P〉0.05),抗炎因子IL-10mRNA在HFD+S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高(0.773±0.076比0.436±0.046,t=9.27,P〈0.05)。Western blotting显示与HFD+pU6Ax组相比,HFD+S6K1Ax组肝脏S6K1基因沉默后,IRS1-serll01、IRS1-ser636/639、S6K1-thr389、JNK—thr183/tyr185表达下降,Akt—ser473表达增强(t=6.59、8.44、5.37、3.15、6.52,均P〈0.05)。结论高脂喂养可引起肝脏低度炎症并介导胰岛素抵抗的发生,肝脏S6K1可能通过促进炎症因子、抑制抗炎因子表达参与了肝脏胰岛素抵抗发生。  相似文献   
9.
[目的] 探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子(VCAM-1)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的变化。[结果] 生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.05),与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.05);糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异(P<0.05);生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.01),与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异(P<0.05);与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异(P<0.05)。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫-炎症反应有密切联系。  相似文献   
10.
目的:观察抵挡汤早期干预对实验2型糖尿病大鼠大血管病变CD68、MCP-1、E-选择素的影响。方法:采用高脂饲料喂养及链尿佐菌素诱导方法复制实验糖尿病模型,分别以中药早中晚期干预,检测主动脉MCP-1、CD68及E-选择素表达水平,以及血清MCP-1、E-选择素表达。结果:抵挡汤及罗格列酮干预均下调主动脉CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、E选择素表达,抵挡汤早期干预组较罗格列酮组表达有所下降。抵挡汤可下调模型大鼠血清MCP-1、E选择素水平。结论:抵挡汤早期干预可以有效降低实验2型糖尿病大鼠MCP-1、CD68、E选择素表达,延缓糖尿病大血管病变进展。  相似文献   
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