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2002年 | 3篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 5篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨不同手术治疗基底节区高血压脑出血(HCH)的临床疗效及对改良rankin量表(mRS)评分的影响。方法:选取98例基底节区HCH患者为研究对象,依据手术方式不同分为微创引流组(n=50)和显微手术组(n=48)。微创引流组行微创引流手术;显微镜手术组行显微镜手术。比较两组患者手术时间、术中出血量、术中止血时间、甘露醇用量、血肿清除率、术后脑水肿体积及并发症、治疗前和治疗后不同时间点颅内压及格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)、术后半年mRS评分。结果:微创引流组患者手术时间、术中出血量、术中止血时间、甘露醇用量低于显微手术组(P<0.05),而两组的血肿清除率及术后并发症比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与术前相比,术后7 d时两组患者颅内压均降低(P<0.05),GCS评分均升高(P<0.05)。微创引流组术后半年mRS评分分布优于显微手术组(Z=4.677,P=0.031)。结论:微创穿刺引流术和开颅小骨显微清除术治疗基底节区高血压脑出血效果相当,但前者创伤小、并发症少,且预后较佳,可作为首选治疗术式。 相似文献
2.
目的:观察外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠的空间学习记忆功能及海马组织形态学的影响。方法:通过双侧海马内注射Aβ25-35制作大鼠AD模型,再连续7 d脑室内给予硫氢化钠。采用Morris水迷宫测试大鼠认知功能,断头取脑行HE染色、透射电镜等方法观察海马神经元的结构变化。结果:海马内注射Aβ25-35后大鼠学习记忆能力明显下降,可见海马细胞排列紊乱,核边聚、碎裂。脑室内给予硫氢化钠可显著改善大鼠认知功能,减轻海马神经元病变。结论:外源性硫化氢对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内海马退行性变神经元有保护作用,并能改善大鼠学习记忆能力。 相似文献
3.
目的:通过针刺腰椎间盘突出症大鼠模型夹脊穴观察对大鼠的运动能力、坐骨神经传导速度的影响。方法:健康雄性SPF级3月龄SD大鼠30只,随机分为针刺干预组(A组)10只、非针刺干预组(B组)10只、对照组(C组)10只。A组麻醉后腹腔切开,分离后腹膜,暴露L5~6、L6~S1椎间盘左前缘,5号穿刺针分别刺入两椎间盘,深度3mm,后缝合腹壁,4周后给予针刺夹脊穴干预,每天1次,连续10天。B组造模同A组,予电磁波照射干预,每天1次,连续10天。C组不造模、不干预。结果:运动能力测试:P<0.01,A组在干预前、后有显著差异,干预后A组与B组有显著差异。坐骨神经传导速度:P<0.01,A组在干预前、后有显著差异,干预后A组与B组有显著差异。结论:通过针刺腰椎间盘突出症大鼠夹脊穴,可有效改善腰椎间盘突出症大鼠综合运动能力,提高坐骨神经传导速度。 相似文献
4.
采用蓝相小板块液晶单体反式4-乙烯基反式-4′-丙基双环己烷(3HHV)和反式-4-丙烯基反式-4′-丙基双环己烷(4HHV)同时接枝到聚甲基含氢硅氧烷上,制备了聚硅氧烷侧链液晶聚合物。采用红外光谱和核磁共振氢谱对液晶单体及相应的聚合物进行结构表征,采用热台偏光显微镜,X-射线衍射和热分析对单体和聚合物的液晶行为及热性能进行研究。结果表明:液晶单体3HHV显示蓝相镶嵌织构,液晶单体4HHV显示胆甾相油纹状织构,它们的介晶区间温度分别为30.6 °C和49.7 °C,且均在低于室温就显示出液晶性。相应的液晶聚合物显示向列相纹影织构,介晶区间温度为192.6 °C,在低于室温时也显示出液晶性,且热分解温度达到310 °C以上,比其他环芳烃类介晶基元接枝聚硅氧烷主链的液晶聚合物具有更优越的热稳定性。 相似文献
5.
目的 :评估经腹腔入路针刺法大鼠腰椎间盘突出症模型的应用价值。方法 :雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为3组各10支。造模组麻醉后腹腔切开,分离后腹膜,暴露L5~6、L6~S1椎间盘左前缘,5号穿刺针分别刺入两椎间盘,深度3 mm,后缝合腹壁;对照组不针刺椎间盘,其它手术过程同造模组;正常组不给予任何处理。结果 :造模组在综合运动能力、坐骨神经传导速度上与对照组及正常组存在明显差异,HE染色及MRI检查提示椎间盘退变、突出。结论 :经腹腔入路针刺法为一相对简单、有效、可靠的腰椎间盘突出症动物模型建模方法。 相似文献
6.
在我国一氧化碳(CO)中毒年发病率为136/20万[1].急性CO中毒的患者即使接受正规的治疗,也可能在中毒后3d至4周出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病(delayedneuropsychologic sequelae,DNS).其发病率占全部病例的14% ~ 40% [2-3].轻者仅可遗留轻度认知或精神障碍,严重者甚至完全痴呆,完全丧失劳动力[4].氙气有强大的神经保护功能[5-6].本课题组前期通过动物研究证实氙气能够减轻CO中毒脑病的病理损害,本研究通过观察自制的氙气吸入装置对急性CO中毒动物行为学和神经细胞凋亡的影响,评估所制装备的可靠性和有效性. 相似文献
7.
目的:研究PEP-1-CAT融合蛋白转导入大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,MSC)的能力,以及其预处理对MSC在氧化应激损伤条件下凋亡的影响及其机制。方法:采用流式细胞仪检测MSC表面标记物CD29、CD90、CD45、CD34,并检测成脂肪细胞和成骨细胞的诱导分化能力。采用免疫荧光染色和Western blot检测融合蛋白His-CAT和His-PEP-1-CAT转导入MSC的能力。DAPI染色和流式细胞仪检测细胞的凋亡率,采用相应的试剂盒分别检测丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变和线粒体膜电位的变化。结果:MSC低表达CD34(1.78%)、CD45(1.41%),高表达CD29(94.3%)、CD90(95.5%),具有成脂、成骨多向分化的潜能。PEP-1-CAT转导入MSC中呈现时间和剂量依赖性特征,而His-CAT不能进入细胞内。与His-CAT组相比较,PEP-1-CAT融合蛋白预处理组MSC的凋亡率明显降低,LDH和MDA含量明显下降,减轻了因氧化应激引起的线粒体膜电位的下降。结论:PEP-1-CAT融合蛋白通过清除活性氧,维持线粒体膜电位的稳定,显著抑制了MSC在氧化应激损伤情况下的凋亡。 相似文献
8.
目的 采用离体心脏灌注模型,研究细胞穿透肽PEP-1介导入铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD,SOD1)穿透心肌组织能力及其对心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建的原核表达载体pET15b-SOD1和pET15b-PEP-1-SOD1,分别转化大肠杆菌,表达和纯化SOD1和PEP-1-SOD1融合蛋白.采用Langendorff灌流系统,大鼠离体心脏停灌30 min后复灌60 min建立缺血再灌注损伤模型.大鼠随机分为对照组,100μmol/L SOD1蛋白预处理组,25、50、100μmol/L PEP-1-SOD1蛋白预处理组.免疫荧光及Western blot检测PEP-1-SOD1的转导效果,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测转导的目的 蛋白的SOD活性.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和复灌后15 min内冠状动脉流出液肌酸激酶(CK)活性.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,复灌60 min时红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积.结果 免疫荧光及Western blot检测均显示PEP-1-SOD1以剂量依赖性方式转导入离体灌注的心肌组织内,SOD1蛋白预处理组心肌组织内未见到目的 蛋白.对照组,SOD1组和25、50、100 μmol/L PEP-1-SOD1处理组的SOD活性分别为(10.06±0.77),(10.59±0.71)和(32.29±1.42)、(43.16±1.16)、(55.14±1.59)U/mg蛋白,MDA含量分别为(1.48±0.19),(1.39±0.11)和(1.01±0.14)、(0.73±0.13)、(0.50±0.06)nmol/mg蛋白,CK活性分别为(1.73±0.58),(1.68±0.14)和(1.40±0.28)、(0.97±0.39)、(0.61±0.56)U/mg蛋白,心肌细胞凋亡率(AI)分别为(17.25±0.75)%,(16.63±1.07)%和(11.50±0.57)%、(6.50±0.63)%、(4.13±0.52)%,心肌梗死面积百分比分别为(55.13±2.18)%,(52.13±2.59)%和(33.88±2.06)%、(25.50±2.16)%、(15.38±1.14)%.与对照组和SOD1组比较,PEP-1-SOD13种剂量组的SOD活性、MDA含量、CK活性、心肌细胞凋亡率及心肌梗死面积百分比指标差异均有统计学意义(均P<0.01).说明PEP-1-SOD1蛋白预处理组SOD活性以剂量依赖性方式显著高于SOD1组,MDA含量、CK活性及心肌细胞凋亡率均明显低于SOD1组,心肌梗死面积小于SOD1组.结论 PEP-1肽介导SOD1蛋白能直接以天然活性的形式高效穿透进入离体心肌组织,转导的PEP-1-SOD1融合蛋白对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用. 相似文献
9.
10.
目的观察早期高压氧配合依达拉奉对颅脑损伤后昏迷患者的临床疗效。方法将符合纳入标准的80例颅脑外伤患者(GCS≤8),按照就诊先后顺序分为两组,治疗组和对照组各40例。对照组给予常规治疗(脱水剂、抗生素、激素、维持酸碱平衡及神经营养支持等疗法);治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉30mg/d,2次/d,共用21d,另待患者生命体征稳定后,行高压氧治疗,1次/d,10d为1个疗程,2个疗程间隔3d。3个疗程后评价疗效。结果治疗组总有效率为87.5%,而对照组为75.0%,两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑损伤患者伤后尽早应用高压氧配合依达拉奉治疗,患者苏醒快,临床治愈率高,能够提高患者的生存质量。 相似文献