持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响

目的探讨持续输注瑞芬太尼对犬心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法24只健康杂种犬随机分为4组，每组6只。假手术组（A组）：开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎；缺血再灌注组（B组）：开胸后结扎冠状动脉左前降支，缺血30min再灌注2h；低剂量瑞芬太尼持续输注组（C组）：在B组的基础上，于结扎前30min，微泵持续输注瑞芬太尼[0．5μg／（kg·min）]至再灌注2h；高剂量瑞芬太尼持续输注组（D组）：在B组的基础上，于结扎前30min，微泵持续输注瑞芬太尼[1Mg／（kg·min）]至再灌注2h。结果心肌细胞凋亡指数：B组、C组、D组显著高于A组（P〈0．05），C组D组显著高于B组（P〈0．05）．C组与D组之间差异无统计学意义。Bcl-2蛋白表达：B组、C组、D组显著高于A组（P〈0．05），C组D组显著高于B组（P〈0．05）。Bax蛋白的表达：B组、C组、D组显著高于A组（P〈0．05），但C组D组明显低于B组（P〈0．05）。结论持续输注瑞芬太尼可上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白的表达，抑制心肌细胞凋亡，减轻缺血再灌注损伤。     

异基因脐血干细胞穴位移植对类风湿关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响

目的：观察异基因脐血干细胞（hUCBSCs）穴位移植对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜细胞凋亡的影响,探讨hUCBSCs治疗类风湿关节炎的作用机制。方法：先进行脐血CD34＋细胞分选,将100只大鼠随机分为5组：正常对照组（A组）、模型组（B纽）、hUCBSCs尾静脉注射治疗组（C纽）、hUCBSCs外关穴注射治疗组（D组）、甲氨喋呤（MTX）灌胃治疗组（E组）,每组20只。建立C1A大鼠模型。于大鼠免疫后第31天（除A、B组用等体积蒸馏水）别向外关穴、尾静脉注射0．5mL氯化钠注射液和O．5mLhUCBSCs悬液（含干细胞2×107／mL）。并在0、20、30、60天定期测量各大鼠右后腿膝关节厚度,采用流式细胞仪法．对凋亡相关蛋白进行检测。结果：各用药组均能抑制大鼠右后腿膝关节肿胀程度,45天及60天时与B组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）,C组与E组比较,疗效相当,差异无显著性意义（P〉0．05）;45天及60天时D组与E组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。各用药组的凋亡率数值与B组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）;C组与E组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）．D组与E组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：hUCBSCs外关穴穴位注射治疗能够显著提高滑膜细胞的凋亡率,有助于类风湿关节炎的治疗。     

2种不同生物致病因子致温病湿热证动物模型分子免疫学特征研究

目的：复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法：结合高脂饮食及湿热环境建立MHV—A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型,将24只BALB／c小鼠随机分为4组各6只,正常组（A）;单纯湿热因素组,即湿热组（13）;病毒感染湿热组,即湿热加病毒组（C）;细菌感染湿热组,即湿热加肠菌组（D）,检测相关免疫及炎症指标。结果：造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加（P〈0．05）;而C组小鼠体重较造模前降低（P〈0．01）。造模后c组外周血CD8’值较A、B、D组降低（P〈0．01）;CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．05）。造模后C组肝脏组织核因子KB（NF_KB）表达较A、B、D组升高（P〈0．01）。造模后C、D组血清转化生长因子-α（TNF—α水平升高,与A、B组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;C组TNF—α水平升高较D组更为显著（P〈0．01）。造模后B、C、D组吖干扰素（IFN-1）水平较A组有不同程度的升高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后C、D组IFN-1／白细胞介素-4（IL-4）比值较A组升高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4（AQP4）表达OD值升高,与A、C组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建,是一种新的病证结合模型;其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。     

半枝莲联合反应停治疗肝癌的实验研究

目的通过BALB／C小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立移植瘤模型，采用半枝莲乙醇提取液瘤内注射联合反应停治疗小鼠肝癌，探讨两药联合对肝癌移植瘤的抑制作用。方法体外培养小鼠肝癌H22细胞，取对数生长期细胞试验。乙醇回流提取半枝莲。接种H22细胞于BALB／C小鼠皮下建立肝癌H22的移植瘤模型。28只雄性BALB／C小鼠随机分为4组，每组7只。A组：反应停灌胃；B组：半枝莲乙醇提取液瘤内注射；C组：半枝莲乙醇提取液、反应停联合用药；D组：1％乙醇0．2～0．5mL瘤内注射。观察肿瘤大小和瘤重，比较抑瘤效果。移植瘤采用抗CD31单抗做免疫组化染色，测定移植瘤组织微血管密度（MVD）。结果A、C组之间瘤重差异有统计学意义（P〈0．01），B、C组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C组抑瘤率分别为18．11％、53．15％和71．65％；协同系数0．74。3个治疗对照组之间微血管计数比较差异有统计学意义（P〈0．01），SNK—q检验显示A组和B组之间差异不明显（P〉0．05），A、B组分别与C组比较差异有统计学意义。结论半枝莲乙醇提取液瘤内注射联合应用反应停对小鼠H22肝癌移植瘤有较强的抑制作用。半枝莲和反应停均有抗血管生成作用，两药联用对肿瘤微血管生成的抑制有协同作用。     

饮食量对小鼠学习能力和免疫能力的影响

目的：观察饮食量对小鼠学习能力和免疫能力的影响。方法：将昆明小鼠80只，随机分为4组，即超量饮食组（A组）、适量饮食组（B组）、适当限量饮食组（C组）和过度限量饮食组（D组），均自由饮水，饲养35天后，进行小鼠跳台实验、小鼠穿梭实验及自主活动测定，常压下缺氧存活时间测定和血浆免疫球蛋白及补体的测定。结果：（1）A、B、C三组的学习、记忆能力明显优于D组（P〈0．05）。（2）B、C、D三组小鼠的自主活动次数及常压缺氧存活时间明显多于A组（P〈0．05）。（3）B、C、D三组小鼠免疫球蛋白及补体含量明显高于A组（P〈0．05），尤以D组更为显著（P〈0．01）。结论：适量饮食和适当限制饮食的小鼠有较强的学习记忆能力、自主活动能力和免疫应激能力，但过度限制饮食可使学习、记忆能力下降。     

加味四逆散对血吸虫病小鼠肝纤维化相关因子表达的影响

目的观察加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠透明质酸（HA）、血清III型前胶原（PcIII）、羟脯氨酸（Hyp）及转化生长因子-β。（TGF—β1）mRNA表达的影响。方法NIH小鼠经皮肤人工感染血吸虫尾蚴后随机分为4纽：模型组（B组）、吡喹酮组（C组）、吡喹酮＋加味四逆散组（D组）、吡喹酮＋秋水仙碱组（E组）,同时设正常对照组（A组）。病理观察小鼠肝组织,于肝纤维化形成后第21日开始灌服相应药物及生理盐水,C、D、E组在第45日时予以吡喹酮一次性灌胃进行杀虫,第78日小鼠心脏采血用放免法测定血清PC III和HA含量,取肝组织匀浆测定Hyp含量;RT—PCR检测TGF—β1 mRNA的表达。结果HA水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．01,P〈0．05）;PC III水平D组低于B、C、E组（P〈0．05）;Hyp水平D组高于A组,低于B、C、E组（P〈0．05）;TGF-β1 mRNA表达D组低于B、C、E组（P〈0．05）。结论加味四逆散联合吡喹酮能有效改善血吸虫病小鼠肝纤维化,降低TGF-β1 mRNA的表达。     

补肾健脾方干预对肾虚－黄体抑制流产模型大鼠内分泌－免疫的影响

目的：研究补肾健脾方干预对肾虚-黄体抑制流产模型大鼠内分泌-免疫的影响。方法：SPF级SD大鼠随机分为3组,每组15只。A组为补肾健脾方干预组,用羟基脲加米非司酮加补肾健脾方水提液灌服;B组为肾虚-黄体抑制流产模型组,用羟基脲加米非司酮灌服;C组灌服生理盐水。酶联免疫法检测大鼠血清孕酮（P）和子宫蜕膜组织的细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β1（TGF—β1）的浓度。结果：A组、B组流产率均显著高于C组（P〈0．01）;A组流产率显著低于B组（P〈0．05）。A组第12天P显著高于B组（P〈0．01）,A组显著低于c组（P〈0．05）：B组显著低于C组（P〈0．01）。A、B组的IL-2显著高于c组（P〈0．05,P〈0．01）,B组的IL-10显著低于C组（P〈0．01）．A组的IL-10显著高于B组（P〈0．01）。Thl／Th2细胞因子浓度B组显著高于A、C组（P〈0．01）;Thl／Th3细胞因子B组显著高于A、C组（P〈0．01）,A组和C组比较有差异（P〈0．05）。结论：补肾健脾方通过提升血清孕激素分泌,促进母胎界面妊娠保护性Th2、Th3型细胞因子的分泌．调节免疫失衡．诱导免疫耐爱．从而发挥抗流产效应．     

紫杉醇化疗同步三维适行放疗对非小细胞肺癌患者血清VEGF和MMP-9的影响

目的探讨紫杉醇化疗同步三维适行放疗对非小细胞肺癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响。方法102例非小细胞肺癌患者随机分为3组,A组36例采用同步放化疗;B组36例采用序贯放化疗;C组30例采用单纯化疗。治疗前后测定血清VEGF和MMP-9。随访6个月,观察其临床疗效、不良反应及其对患者生活质量的影响。结果治疗后3组患者血清VEGF和MMP-9均明显降低（P〈0．05或0．01）,且A组比B组更低（P〈0．05）,B组比C组更低（P〈0．05）。A组总有效率53％,B组35％,C组20％,A组总有效率显著优于B组（P〈0．05）,B组显著优于C组（P〈0．05）;3组患者贫血、白细胞减少、血小板减少、神经毒性、肝功能损害、肾功能损害、恶心、呕吐的发生率比较无显著性差异（P均〉0．05）;A组生活质量好转率为50％,B组33％,C组17％,A组好转率显著优于B组（P〈0．05）,B组好转率显著优于C组（P〈0．05）。结论紫杉醇化疗同步三维适行放疗可以明显减少非小细胞肺癌患者血清VEGF和MMP-9的表达,且临床疗效显著,不良反应少,患者生活质量明显好转。     

中药复方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响

目的研究复方中药解毒消u饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响。方法将30只雄性ICR小鼠随机分为3组，即种瘤并灌胃解毒消瘢饮和扶正抑瘤方组（中药组），种瘤并灌胃生理盐水组（模型组），不接种移植瘤组（空白组），分段给药4周后流式细胞仪测定细胞免疫功能及肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率。结果模型组CD3^＋、CD3^＋CD4^＋细胞较空白组显著下降（P〈0．05），中药组CD3^＋、CD3^＋CD4^＋细胞较模型组显著增多（P〈0．05），各组间CD8^＋、CD^4＋／CD8^无显著性差异（P〉0．05）。中药组肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率较模型组显著升高（P〈0．01）。结论解毒消瘕饮和扶正抑瘤方的联合用药能提高移植瘤小鼠细胞免疫功能，诱导移植瘤细胞凋亡。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清IL-18含量影响的研究

目的：观察中药防哮饮早期干预对哮喘小鼠血清白细胞介素18（IL-18）含量的影响。方法：采用卵蛋白（OVA）和氢氧化铝腹腔注射致敏加雾化吸入卵蛋白激发的方法复制哮喘小鼠模型。将60只健康昆明小鼠随机分为6组（每组10只）：A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组、D防哮饮中剂量组、E防哮饮大剂量组、F布地奈德组。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血中IL—18的含量,并进行组间比较。结果：B组与A、c、D、E、F组相比,小鼠血清IL-18含量明显降低,差异具有非常显著性意义（P均〈0．01）;C、D、E、F组小鼠血清IL-18的含量均显著高于B组（P均〈0．01）;D组小鼠血清IL-18的含量高于F组（P〈0．01）;E组小鼠血清IL．18的含量明显高于F组（P〈0．05）。结论：中药防哮饮通过上调IL-18表达水平,从而在哮喘的发生发展中起到保护作用,达到防治哮喘的目的。     

祛瘀生新中药对高龄急性脑梗死小鼠大脑皮层内VEGF表达的影响

观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在高龄急性脑梗死(AIS)小鼠大脑皮层内的表达及祛瘀生新中药对其的影响,将26周龄小鼠随机分为假手术组(A组)、造模后1天组(B组),造模后7天组(C组)、中药8天给药组(D组),及中药14天给药组(E组).用电凝法在小鼠右侧脑部制备急性大脑中动脉梗死模型,在两个不同的时间节点取材,通过免疫组织化学及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)方法来观察各组小鼠梗死区大脑皮层内VEGF蛋白及RNA的表达水平.结果在免疫组化方面E组VEGF阳性颗粒明显多于A组、B组、C组及D组(P＜0.05);D组VEGF阳性颗粒明显低于C组(P＜0.05),但明显多于A组及B组(P＜0.05);RT-PCR方面E组VEGF RNA的表达明显高于D组、B组及A组(P＜0.01),D组VEGF RNA的表达明显低于C组(P＜0.05),但明显高于B组及A组(P＜0.05).结论AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达会明显上调,并保持一段时间;祛瘀生新中药对AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达均具有明显促进作用,以保护和改善梗死区大脑皮层病理状态.     

榄香烯联合紫杉醇抗Lewis肺癌血管生成的研究

目的研究榄香烯注射液联合紫杉醇注射液对Lewis肺癌小鼠肿瘤血管生成的影响。方法以C57BL/6雄性小鼠皮下接种构建Lewis肺癌小鼠模型。将50只Lewis肺癌小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,A组予生理盐水对照,B组予紫杉醇,C组予榄香烯低剂量+紫杉醇,D组予榄香烯高剂量+紫杉醇,E组予榄香烯高剂量。2周后摘除眼球取血,并处死动物,切除瘤灶,称瘤质量,计算抑瘤率,应用免疫组化染色检测移植肿瘤组织中CD34和血管内皮生长因子(VEGF)受体1(VEGFR1)、VEGF受体2(VEGFR2)的表达;用ELISA法测定小鼠血清血管内皮生长因子浓度。结果与A组比较,B、C、D、E组抑瘤率、微血管密度、VEGF受体1和2表达、血清VEGF浓度均有显著性差异(P<0.05或0.01),且D组与B、C、E组在抑瘤率、微血管密度、VEGFR1及VEGFR2表达、血清VEGF浓度比较也均有显著差别(P<0.05或0.01)。结论①榄香烯有抗肿瘤血管生成和肿瘤生长的作用。②榄香烯可增强紫杉醇抗肿瘤血管生成和肿瘤生长的效应。③榄香烯可能通过降低Lewis肺癌血管内皮生长因子的生成、抑制瘤体血管内皮生长因子受体的表达而抑制肿瘤血管生成及肿瘤的生长。     

肺岩宁颗粒干预细胞周期G1/S检测点调控信号抗Lewis肺癌细胞增殖的研究

目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布,以及G1/S检测点调控信号RB－E2F1生物轴的影响。 方法 采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组：模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组（煎剂组）、肺岩宁颗粒低剂量组（低剂量组,0.3 g）、肺岩宁颗粒中剂量组（中剂量组,0.6 g）、肺岩宁颗粒高剂量组（高剂量组,1.2 g）。造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天,观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白（RB）－腺病毒E2启动子结合转录因子（E2F1）的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达。 结果 各用药组瘤重低于模型组（P<0.05,P<0.01）,中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组（P<0.05,P<0.01）。流式细胞术发现中剂量组的G0/G1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多（P<0.01）,癌细胞增殖指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01);中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01)。Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05),并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05)。 结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关,能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G0/G1期,通过抑制E2F1,增强RB表达,从而干预细胞周期G1/S检测点信号通路中RB－E2F1生物轴实现抗肺癌增殖。     

针刺“足三里”对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:观察针刺"足三里"对脾虚哮喘和哮喘大鼠的效应差异,并探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠按体质量随机分为5组:脾虚哮喘组、脾虚哮喘针刺组、哮喘组、哮喘针刺组、正常对照组,每组12只。前两组先建立脾虚模型,之后与哮喘组及哮喘针刺组一起均采用卵蛋白诱发哮喘动物造模方法,建立大鼠脾虚哮喘结合模型和哮喘模型,正常对照组以同等剂量的生理盐水进行处理。脾虚哮喘针刺组和哮喘针刺组均针刺"足三里"穴进行治疗,每日1次,连续治疗8d,其他组不予治疗干预。采用原位杂交法检测肺组织中Fas基因(mRNA)、Bcl-2mRNA的表达。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行肺组织细胞凋亡的检测。结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组均显示为Fas mRNA表达明显减少和Bcl-2mR-NA表达增多(均P<0.01)、嗜酸细胞(EOS)计数显著增多和EOS凋亡率下降(均P<0.01);与哮喘组比较,脾虚哮喘组的Fas mRNA表达明显减少、Bcl-2mRNA表达增多(均P<0.01)、EOS计数明显增多(P<0.01);与两对应的哮喘组比较,两针刺组的Fas mRNA表达明显增多和Bcl-2mRNA表达显著减少(均P<0.01)、EOS计数显著减少和EOS凋亡率明显升高(均P<0.01);哮喘针刺组与脾虚哮喘针刺组比较,Fas mRNA和Bcl-2mRNA的表达无明显差异(均P>0.05),哮喘针刺组的EOS计数显著下降、EOS凋亡率显著提高(均P<0.01)。结论:针刺"足三里"均可调整脾虚哮喘和哮喘状态下Fas mRNA和Bcl-2mRNA表达的失衡状态,促进EOS的凋亡,从而抑制哮喘炎性反应的进一步发展;针刺"足三里"在调整脾虚哮喘EOS相关基因表达失衡上具有一定的优势。     

扶正散结方逆转Lewis肺癌小鼠Th1/Th2漂移相关性研究

目的:探讨扶正散结方对Lewis肺癌小鼠Th细胞因子免疫生物调控作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只,灌胃及腹腔注射给药,观察移植瘤生长情况,接种后第12天处死动物,称各组瘤重胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数。免疫组化法观察扶正散结方对IFN-γ、IL-4细胞因子影响。结果:与荷瘤模型组相比,环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为85.34%、55.25%、87.85%,瘤重低于对照组,差异有显著性(P<0.01)。与CTX组相比,综合组胸腺指数升高(P=0.02<0.05),中药预防组、综合组IFN-γ含量增加(P<0.05)。结论:扶正散结方可改善CTX对小鼠免疫功能抑制,上调Th1细胞分泌的最特异细胞因子IFN-γ含量,下调Th2细胞分泌的最特异细胞因子IL-4含量,逆转Th1/Th2向Th2漂移,抑制肿瘤免疫逃逸,对中医药多靶点肿瘤的免疫治疗提供新思考。     

肠胃清介导CXCR4/CXCL12信号转导通路干预小鼠结肠癌肝转移

目的:观察中药复方肠胃清对小鼠结肠癌肝转移的抑制作用,从趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子12(CXCL12)信号转导通路及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达探讨肠胃清抑制结肠癌肝转移的作用机制。方法:采用原位瘤块接种法建立小鼠结肠腺癌细胞CT26肝转移模型,实验共分为4组,即假手术组、模型组、肠胃清低剂量组和高剂量组。假手术组和模型组均给予生理盐水,肠胃清低、高剂量组小鼠每日给药量分别为10.37,20.74 g·kg-1。HE染色法判断肝转移;免疫组织化学和实时荧光定量PCR实验方法检测CXCR4,CXCL12和MMP9的表达。结果:肠胃清低、高剂量组小鼠结肠癌原位瘤的质量抑制率分别为24.73%,45.91%;体积抑制率分别为27.93%,63.48%。模型组与肠胃清低、高剂量组肝转移率分别为75%,37.5%,12.5%。模型组结肠癌组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的蛋白和mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,肠胃清低剂量组和高剂量组CXCR4的蛋白和mRNA表达显著减低(P<0.05);肠胃清低剂量组和高剂量组CXCL12的蛋白表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组CXCL12的mRNA表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组MMP9的蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:肠胃清抑制小鼠结肠癌原位瘤的生长和肝转移的发生率,肠胃清抑制结肠癌肝转移可能与其下调小鼠结肠癌原位瘤组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的表达有关。     

艾灸通过成纤维细胞生长因子受体1和血管内皮细胞生长因子受体2抑制肉瘤微环境血管生成

目的:观察艾灸对肉瘤微环境中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的影响,探讨艾灸防治肉瘤的作用机制。方法:将接种S180肉瘤细胞形成移植瘤的C57BL/6J小鼠分为模型组、顺铂组和艾灸组,每组10只。艾灸组直接灸移植瘤,距离3 cm,10 min/次,每日1次,治疗14 d;顺铂组按照小鼠体质量给予腹腔注射顺铂(4μg/g),每日1次,治疗3次。治疗后称量移植瘤的重量;采用Luminex液相悬浮芯片检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、FGFR1和VEGFR2含量;免疫组织化学法检测移植瘤VEGF的蛋白表达;荧光原位杂交技术检测移植瘤FGFR1和VEGFR2的基因表达。结果:与模型组比较,艾灸组和顺铂组均可抑制S180肉瘤的生长(P<0.001);艾灸组与顺铂组抑制肉瘤生长的作用差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,艾灸组移植瘤微环境可见大量的红细胞,VEGF阳性表达下降(P<0.01);与模型组比较,顺铂组红细胞无增多,VEGF阳性表达无改变(P>0.05);与顺铂组比较,艾灸组见大量的红细胞,VEGF阳性表达下降(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组血清VEGF、VEGFR2和FGFR1的含量降低(P<0.01,P<0.05);与顺铂组比较,艾灸组血清VEGF、VEGFR2和FGFR1的含量明显下降(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,艾灸组FGFR1、VEGFR2基因的表达降低(P<0.001)。结论:艾灸可降低肉瘤微环境中FGFR1和VEGFR2的表达,抑制血管生成,从而控制肉瘤的生长。     

加味小陷胸汤基于核因子-κB信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响实验研究

目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κB(NF-κB)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响。方法:选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只。造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射。造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只。模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d; 加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d; 顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d。所有小鼠均连续给药14 d。对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κB、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κB、Bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤生长抑制率较高,肿瘤组织细胞凋亡率较高,肿瘤组织Bax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组<加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味小陷胸汤能剂量依赖性抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制NF-κB信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。     

扶正方对LA795肺癌模型鼠EGFR和PCNA的影响

为研究扶正方(主药：黄芪、当归、黄精等)的抗癌机制，40只T739小鼠接种LA795后，均分为4组：中药组(A，接种24h后灌喂扶正方连续13d，第6d起腹腔注射生理盐水)；化疗组(B，接种24h后灌喂生理盐水，6d后腹腔注射环磷酰胺，连续5d)；中药 化疗组(C，综合A、B组治疗方法)；模型组(D，以生理盐水灌喂并腹腔注射)。13d后处死小鼠，取瘤称重，计算抑瘤率，并以免疫组化和图像分析法，比较各组小鼠肿瘤组织的EGFR和PCNA。结果：三种治疗方法均有一定的抑瘤作用，并均可调低EGFR和PCNA，其中A、B组相仿，C组最佳。提示扶正方具有与环磷酰胺相仿的抑制肿瘤生长的作用，其机理可能与其能调低EGFR和PCNA有关；两种药物问有一定的协同作用。     

早熟方治疗痰热互结型女童性早熟的临床研究

目的观察早熟方治疗痰热互结型女童性早熟的临床疗效。方法将60例病例随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予早熟方,对照组予抗早2号方,疗程均为24周;观察临床症状、体征、身高、体质量、生长速率,及血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平及子宫容积、卵巢容积、骨龄的变化情况,并评价临床疗效。结果①治疗组、对照组总有效率分别为86.7%、83.3%;组间临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②两组血清FSH、LH、E2水平治疗前后组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05);组间治疗后比较,各指标差异亦无统计学意义(P>0.05)。③治疗组子宫、卵巢容积治疗前后组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对照组仅左侧卵巢容积治疗后较治疗前差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,各指标差异亦无统计学意义(P>0.05)。④两组骨龄治疗后较治疗前差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,骨龄、身高、体质量和生长速率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组、对照组身高和体质量较健康对照组同期差异有统计学意义(P<0.05)。⑤痰热互结证性早熟女童中肥胖率高于同龄健康儿童(P<0.05)。结论早熟方治疗痰热互结型女童性早熟临床疗效确切,可改善性征,抑制骨龄快速增长,其作用与抗早2号方相当。