中药防哮饮对哮喘小鼠血清IL-13含量影响的研究

目的 观察中药“防哮饮”早期干预治疗对哮喘小鼠血清白细胞介素- 13(IL-13)含量水平的变化以及骨髓嗜酸性粒细胞(EOS％)的影响.方法 将60只健康昆明小鼠随机分为6组:A正常对照组、B哮喘模型组、C防哮饮小剂量组、D防哮饮中剂量组、E防哮饮大剂量组、F布地奈德(BUD)组,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.中药防哮饮组从致敏第1天起,将中药防哮饮按小剂量(含生药0.5 g/ml)、中剂量(含生药1.5 g/ml)、大剂量(含生药2.5 g/ml)灌胃给药,每天一次,每次0.4 ml,共27.在最后1次激发后24h(第28天)处死小鼠,采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清IL - 13的含量,并镜检骨髓EOS％.结果 哮喘模型组小鼠骨髓EOS[(9.77±2.63)％]较对照组[(2.10±0.99)％]明显升高(P＜0.01);血清IL - 13的含量[(81.618±30.969) pg/ml]较对照组[(22.800±11.125) pg/ml]明显升高(P＜0.01).防哮饮中、大剂量组和BUD组均能显著降低哮喘小鼠血清IL - 13水平及骨髓EOS％(P＜0.01),三组比较差异无显著性意义(P＞0.05),防哮饮小剂量组效果不显著(P＜0.05).结论 中药防哮饮早期干预治疗能够明显改善哮喘小鼠病理状态,推测可能是通过下调血清IL - 13表达和降低骨髓EOS％而发挥阻止哮喘发生发展的作用.     

小儿防哮敷贴粉穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响

目的：研究小儿防哮敷贴粉穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-4和IFN-γ的影响。方法1将60只健康豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组1组和2组,每组15只。正常组自然喂养,其余3组采用卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型。治疗1组于哮喘造模第1天起给予小儿防哮敷贴粉敷贴治疗,每日1次,共10天;治疗2组于雾化激发第11天起给予小儿防哮敷贴粉敷贴治疗,方法同治疗1组。实验结束24小时内取血,采用ELISA法测定血清IL-4和IFN-γ含量。结果：小儿防哮敷贴粉敷贴治疗1组、2组哮喘豚鼠引喘潜伏期较模型组均明显延长,相比有显著性差异（P〈0．01）;敷贴治疗1组和2组与模型组比较血清IFN-γ水平均增高,有显著性差异（P〈0．01）;敷贴治疗1组和2组与模型组比较血清IL-4水平无显著性差异（P〉0．05）。结论：小儿防哮敷贴粉可以有效延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,对哮喘豚鼠IFN-γ分泌有促进作用,在哮喘的发病中起保护作用。     

蕲蛇抗炎作用有效部位筛选及其作用机制研究

目的：观察蕲蛇不同有效部位提取物对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,初步探讨其抗炎作用机制,并为分离纯化蕲蛇的有效成分打下基础。方法：采用Freund’S完全佐剂诱导法建立佐剂性关节炎（从）模型,Wistar大鼠随机分为模型组,蕲蛇部位l提取物高、中、低剂量组（即A、B、C组）,蕲蛇部位2提取物高、中、低剂量组（即D、E、F组）,西药（关洛昔康）组,正常组。分别灌胃给予相应药物,观察大鼠关节肿胀度、多发性关节炎指数（AJ）,采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,光镜观察大鼠踝关节组织病理改变。结果：①模型组大鼠关节肿胀度、AI评分与正常组比较显著升高（P〈0．01）,A、D、E组大鼠右后足关节肿胀率明显低于模型组（P〈0．05）;A、B、D、E组大鼠AI评分显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。②模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平明显高于正常组（P〈0．01,P〈0．05）,A、D组大鼠血清IL-1β水平较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）;A、B、D、E组大鼠血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,并呈-定的量效关系。③大鼠踝关节病理切片显示：和模型组相比,A、B、D、E组的滑膜细胞变性、增生,炎性细胞浸润,肉芽组织形成,软骨破坏等均较轻,但不及西药组。结论：蕲蛇两个有效部位通过下调血清IL-1β．TNF-α、IL—17水平,从而直接或间接阻抑由其介导的关节炎症,发挥抗炎效应。蕲蛇的两个有效部位提取物均有效,其中蕲蛇部位2作用略优于蕲蛇部位1。     

喘敷灵敷贴疗法对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响

目的：观察中药喘敷灵穴位敷贴对哮喘豚鼠血清IL-8、TNF—α的影响，探讨其防治哮喘的机理。方法：将40只健康豚鼠随机分为正常组、造模组、中药组、西药组，以卵蛋白致敏豚鼠并诱喘成功后，予中药喘敷灵穴位敷贴及西药酮替芬治疗2周后，测定各组豚鼠血清IL-8、TNF—α含量。结果：造模组豚鼠血清IL－8、TNF—α较正常组显著升高（P〈0．01），中药组血清IL－8、TNF－α较造模组明显下降（P〈0．01）。结论：喘敷灵穴位敷贴能降低哮喘豚鼠血清IL－8、TNF—α水平，减轻免疫炎性反应，对哮喘有一定的防治作用。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

固本防哮饮对哮喘小鼠NLRP3和TLR4的影响

目的观察中药复方固本防哮饮对哮喘小鼠肺组织中炎症小体3(NLRP3)及Toll样受体4(TLR4的影响并探讨其防治哮喘机制。方法采用卵蛋白(OVA)联合人呼吸道合胞病毒(RSV)致敏激发雌性Balb/c小鼠,建立哮喘持续期小鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组(固本防哮饮组)。苏木精-伊红染色法观察小鼠肺组织病理变化,Western blotting法及real-time q PCR法测定小鼠肺组织中NLRP3、TLR4、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白及mRNA表达,ELISA法测定小鼠肺组织、血清中IL-1(IL-1)及IL-18(IL-18)表达水平。结果模型小鼠肺组织内TLR4、IL-1β蛋白及mRNA表达均高于正常组(P 0.05),固本防哮饮组小鼠肺组织中TLR4、IL-1β蛋白、mRNA表达均低于模型组(P 0.05);肺组织中NLRP3蛋白及m RNA表达、肺组织及血清中IL-18蛋白表达3组间差异无统计学意义(P 0.05)。结论 TLR4的激活可能与哮喘持续期气道炎症持续存在有关。固本防哮饮可能通过下调TLR4,减少IL-1的释放,减轻气道炎症,从而缓解哮喘症状。     

自血穴位注射对哮喘大鼠IFN-γ、儿一4及Thl／Th2的影响

目的：观察哮喘大鼠自血肺俞穴注射治疗后外周血1干扰素（IFN一γ）和白细胞介素一4（IL一4）的变化,探讨自血穴位注射疗法对哮喘患者辅助淋巴细胞1（Thl）／辅助淋巴细胞2（Th2）细胞失衡的影响。方法：复制卵蛋白所致哮喘大鼠实验动物模型42只,随机分为4组。心脏采血,行肺俞穴注射卵蛋白哮喘大鼠自血,每穴0．5mL,每天1次,连续治疗10天。末次治疗后2h采用酶联免疫法（ELISA法）检测大鼠外周血清中IFN一1、IL一4的变化,计算比较Thl（以IFN一1为代物）／Th2（以IL一4为代物）比值。结果：哮喘模型组IFN一1含量高于生理盐水组,差异有显著意性义（P〈0.05）。自血穴注组IFN一1含量升高,与生理盐水组、哮喘模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。去炎松组IFN一吖含量降低,与生理盐水组、哮喘模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。哮喘模型组IL一4含量高于生理盐水组,差异有显著性意义（P〈0．05）。自血穴注组IL一4含量降低,与哮喘模型组比较,差异有显著性意义（P〈O．05）。去炎松组IL一4含量降低,与生理盐水组、哮喘模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。哮喘模型组Thl／Th2比值低于生理盐水组,差异有显著性意义（P〈0．05）。自血穴注组IL一4含量升高,与生理盐水组、哮喘模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。去炎松组IL一4含量升高,与生理盐水组、哮喘模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：自血穴位注射疗法对卵蛋白所致哮喘大鼠Thl（以IFN一1为代物）／Th2（以IL一4为代物）比例的失调有纠正作用,是自血穴位注射疗法治疗哮喘的重要机理之一。     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型，测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01），甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平，对支气管哮喘有一定的防治作用。     

防哮饮早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞因子水平的影响

目的:观察中药防哮饮对哮喘小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4/IFN-γ值以及肺组织病理学的变化,初步探讨该药早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及其防治哮喘的作用机理。方法:50只BALB/c健康小鼠随机分为5组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组。用卵白蛋白(OVA)致敏激发造模。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-4、IFN-γ含量,光镜下观察肺组织病理学的变化。结果:哮喘模型组与正常对照组比较,IL-4水平显著升高、IFN-γ含量明显降低,差异均有非常显著性意义(P0.01);与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组、防哮饮小剂量组及BUD组均能不同程度地降低哮喘小鼠血清IL-4水平,差异均有非常显著性意义(P0.01);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P0.05)。与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组及BUD组均能明显上调IFN-γ水平,差异均有非常显著性意义(P0.01);防哮饮小剂量组IFN-γ上调不明显(P0.05);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P0.05)。哮喘小鼠肺组织病理学观察显示防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组分别存在不同程度的气道炎症反应;经过BUD处理的小鼠,其肺组织中支气管和微血管周围基本未见炎症细胞浸润,气道炎症基本得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致。与哮喘模型组比较,防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组支气管黏膜修复得较完整,其中防哮饮小剂量组气管周围仍有较多炎症细胞、PAS染色示增生的杯状细胞仍较多;防哮饮大剂量组气道及血管周围炎症浸润得到明显抑制,嗜酸性粒细胞(EOS)极少,PAS染色示杯状细胞极少,气道黏液分泌得到明显抑制。结论:中药防哮饮早期干预治疗哮喘具有抑制Th2细胞亚群优势反应,下调IL-4、上调IFN-γ表达水平,纠正Th1/Th2失衡,并能够抑制气道黏液分泌,修复气道黏膜,抑制气道及血管周围以EOS为主的炎症浸润,可能是其抑制哮喘气道炎症的重要作用机制之一。     

枳楔子、葛花不同配比对乙醇中毒防治功效的研究

目的：筛选解酒方的主要成分枳棋子、葛花不同配比对乙醇中毒的最佳防治效果的配方。方法：用不同配比的醒酒药剂，分别进行解酒药效和预防药效实验，观察小鼠翻正反射消失和恢复时间以及小鼠血清超氧化歧化酶（SOD）含量进行筛选最佳配比。结果：解酒药效实验：与模型组比较，F1组、F2组小鼠翻正反射消失至恢复时间（维持时间）均明显缩短（P〈0．01）；30分钟采血的F2、F9组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05，P〈0．01），90分钟采血F6、F9组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05）。预防醉酒药效实验：与模型组比较，F2组小鼠醉倒潜伏时间明显延长（P〈0．01），小鼠翻正反射消失至恢复时间明显缩短（P〈0．01）；30分钟采血的F5、F7组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05，P〈0．01）；90分钟采血F5、F6组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05）。结论：选用F2和F6组的剂量比为最佳配比剂量。     

当归贝母苦参煎剂对实验性慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中IL-1β的影响

目的：观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法：雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果：与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量（P〈0.01）;当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达（P〈0.01）,且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异（P〈0.01）。结论：减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-62及IL-10的影响

目的：通过观察马钱子配伍苏木（简称马苏）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法：按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1：6、1：12、1：18、1：24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）0．1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果：马苏1：18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量（P〈0．05）,且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量（P〈0．05）。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论：马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1：18煎剂。     

固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期30例临床观察

目的：观察固本防哮饮治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证的临床疗效。方法：将60例哮喘缓解期患儿随机分为两组各30例,治疗组采用固本防哮饮治疗,对照组以舒利迭治疗。结果：治疗组在中医症状积分、哮喘发作次数、上呼吸道感染次数、肺通气功能评估及哮喘控制测试（C—ACT）评分方面,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后在C—ACT评分、哮喘发作次数及肺功能评估方面比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在上呼吸道感染次数方面比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：固本防哮饮可作为哮喘缓解期肺脾气虚证患儿的治疗选择。、     

三子补血汤对化疗后血小板减少小鼠TNF-α和TGF-β1血清水平的影响

目的:观察三子补血汤治疗小鼠化疗后血小板减少的作用,并在细胞因子水平阐述其作用机理。方法:将48只SPF级昆明小鼠按照完全随机的方法分成6组,将除A组以外的其余各组小鼠用CTX造模。给各治疗组0.3 m L不同浓度的三子补血汤或升板胶囊液及生理盐水;每日1次,持续至化疗后第14天。于化疗前1天,化疗后第4天和化疗后第14天观察小鼠血小板数目;化疗后第14天通过ELISA法检测各组小鼠TNF-α和TGF-β1血清水平。结果:化疗后第14天,与B组相比,D、C和A组小鼠的血小板均明显增多(P0.01);与D组相比,F、B组小鼠血小板均有所减少(P0.05)。与B组相比,除F组外,其余各组小鼠TNF-α血清水平均明显升高(P0.01);与B组相比,除F组外,其余各组小鼠血清TGF-β1水平明显升高(P0.01);与C组相比,F、B组明显下降(P0.01)。结论:大剂量三子补血汤和升血小板胶囊均能明显提升化疗后血小板减少小鼠的血小板,且疗效相当,可能作用机制是通过促进化疗后血小板减少小鼠TNF-α和TGF-β1的产生,进而促使小鼠造血干/祖细胞的增生,或促进某些生长因子及其受体表达,进而促使血小板的生成。     

酸甘生津方对干燥综合征模型小鼠血清IgG及颌下腺淋巴细胞浸润的影响

目的观察酸甘生津方对干燥综合征模型鼠的治疗作用。方法将60只BALb/C小鼠随机分成6组,1组为未造模的空白组（A组）,另外5组小鼠采用同种小鼠颌下腺接种方法造模;造模2周后开始灌胃给药,分别予以酸甘生津方低剂量（B组）、中剂量（C组）、高剂量（D组）、NaC l（E组）和强的松（F组）。给药2周后观察各组小鼠血清IgG及颌下腺病理变化。结果与A组比较,其他各组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与E组比较,各用药组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与B组比较,C组、D组、F组血清IgG水平差异有统计学意义（P〈0.05）。结论酸甘生津方可通过抑制以血清IgG为代表的体液免疫并改善颌下腺淋巴浸润达到治疗SS的作用。     

不同剂量和给药时程对名贵中药组合免疫调节作用的影响

目的：以灵芝多糖、红景天苷和西洋参皂苷为例,探讨不同剂量和给药时程联合用药的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响。方法：灵芝多糖、红景天苷和西洋参皂苷按10∶10∶1.5比例组合,以SPF级昆明小鼠为实验对象,随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、低剂量持续给药组（C）、低剂量预防给药组（D）、高剂量持续给药组（E）和高剂量预防给药组（F）,C～F组灌胃相应剂量的受试组合物,A组和B组灌胃等量生理盐水。连续灌胃4周后,除正常对照组外其余各组小鼠均接种肉瘤S180细胞,持续给药组继续灌胃。接种3周后处死小鼠,检测各组荷瘤小鼠肿瘤大小、细胞免疫功能及血清中IL-2、IFN-γ和TNF-α含量。结果：受试组合物低剂量持续给药和低剂量预防给药均能显著抑制S180实体瘤的生长（P〈0.05）,并明显延长荷瘤小鼠生存期（P〈0.05）,均能显著提高小鼠细胞免疫功能以及血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,以低剂量预防给药效果最为显著。高剂量预防给药可以抑制S180实体瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存期,并能提高细胞免疫功能及血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,但与模型组相比无显著性差异（P〉0.05）。然而高剂量持续给药却能抑制ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化能力,降低荷瘤小鼠的血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,显著缩短荷瘤小鼠生存期（P〈0.05）,具有促进肿瘤生长的趋势。结论：受试组合物在合适剂量和给药时程下可增强荷瘤小鼠的细胞免疫功能,延长荷瘤小鼠生存期,抑制肿瘤细胞生长,但是剂量过大且持续给药会抑制细胞免疫功能,缩短生存期,有促进肿瘤生长的倾向。     

肺岩宁颗粒干预细胞周期G1/S检测点调控信号抗Lewis肺癌细胞增殖的研究

目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布,以及G1/S检测点调控信号RB－E2F1生物轴的影响。 方法 采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组：模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组（煎剂组）、肺岩宁颗粒低剂量组（低剂量组,0.3 g）、肺岩宁颗粒中剂量组（中剂量组,0.6 g）、肺岩宁颗粒高剂量组（高剂量组,1.2 g）。造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天,观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白（RB）－腺病毒E2启动子结合转录因子（E2F1）的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达。 结果 各用药组瘤重低于模型组（P<0.05,P<0.01）,中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组（P<0.05,P<0.01）。流式细胞术发现中剂量组的G0/G1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多（P<0.01）,癌细胞增殖指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01);中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01)。Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05),并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05)。 结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关,能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G0/G1期,通过抑制E2F1,增强RB表达,从而干预细胞周期G1/S检测点信号通路中RB－E2F1生物轴实现抗肺癌增殖。     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法：采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8-T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组（A）,消肿止痛合剂低、中、高剂量组（B、C、D）,甲基强的松龙组（E）,模型组（F）,每组10只,B、C、D组子消肿止痛合剂,每日用药量分别按成人等效剂量的5、10、20倍,每日用药3次,术后第8天开始改为每日2次,剂量不变;E组于术后开始肌注甲基强的松龙（0．03g／kg）;A组和F组分别给予等量生理盐水。给药14天后,用放免法检测血清IL-6、NOS含量;免疫组化法测定Caspasc-3的表达;观察各组大鼠HE染色脊髓损伤组织的病理变化。结果：HE染色提示脊髓损伤组织改善情况D组优于C组,且与E组相似;损伤脊髓组织中IL-6、NOS含量F组显著增高,D、C组与E组相比有显著性差异（P〈0．01）;Caspasc-3的表达在F组中升高,C组与E组、D组相比Caspasc-3表达有统计学意义（P〈0．01）。结论：消肿止痛合剂能降低IL-6、NOS在损伤脊髓组织中的含量,可抑制caspase-3在急性脊髓损伤后的表达。     

助阳通络方治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的:利用动物模型,观察助阳通络方不同剂量组对乳腺增生病模型大鼠性激素水平的影响以及雌、孕激素受体表达情况,探讨其作用机制。方法:采用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)的激素水平;采用免疫组化法测定乳腺增生病模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)阳性表达。结果:在助阳通络方对乳腺增生病大鼠性激素水平的影响实验中,助阳通络方高剂量组(E组)与正常对照组(A组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与疾病模型组(B组)比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方中剂量组(F组)与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。助阳通络方低剂量组(G组)与A组比较,E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01);与B组比较E2、P、PRL均有显著性差异(P0.01)。在助阳通络方对乳腺增生病大鼠ER、PR的影响实验中,E组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。F组与A组比较,无显著性差异(P0.05);与B组比较ER、PR阳性表达显著降低(P0.01)。G组与A组比较,ER阳性表达显著升高(P0.01);PR阳性表达升高(P0.05);与B组比较,无显著性差异(P0.05)。结论:助阳通络方可降低造模大鼠乳腺组织中升高的E2、PRL的含量,升高造模大鼠乳腺组织中降低的P含量,与三苯氧胺作用类似。可使造模大鼠乳腺组织中ER、PR阳性表达受抑制,且作用与三苯氧胺类似。