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1.
白藜芦醇抗小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎作用的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究白藜芦醇对小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎的干预作用并探讨其作用机制。制作柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠动物实验模型,采用病毒唑、黄芪注射液和黄芪煎液作为中西药物治疗对照,观察白藜芦醇腹腔内注射和经饮水给药对模型小鼠的一般情况、生存率、心肝脾形态等变化,及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等生化指标及心脏组织病理学的影响。结果:与病毒唑、黄芪注射液和黄芪煎液相比,白藜芦醇对柯萨奇病毒感染性心肌炎小鼠的一般情况、生存率、心肝脾变化、血清MDA和NO等生化指标及心脏组织病理学均有良好的改善作用。提示:白藜芦醇对小鼠柯萨奇病毒感染性心肌炎有良好的拮抗作用。  相似文献   
2.
通过心痛宁加味方对实验性心肌缺血大鼠的实验研究,探索传统中草药和新疆维吾尔药共同组方的复方制剂心痛宁加味方的疗效。采用结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,检测冠脉结扎后不同时间点的心电图S-T段抬高程度及心律失常严重程度。结果表明,心痛宁加味方对大鼠实验性急性心肌缺血有明显的改善作用,与复方丹参片对照组比较,可较快降低心电图S—T段的抬高程度,降低实验性急性心肌缺血大鼠心律失常的严重程度。说明心痛宁加味方具有良好的抗心肌缺血、抗心律失常作用。  相似文献   
3.
目的:观察平肝潜阳(LEM)、化湿利水泄浊法方药(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉结构的影响。方法:45只12周龄S陬随机分为平肝组、化湿组、平肝化湿组(LEDTM)、依那普利组和模型组,另选同周龄硼KY大鼠9只作为正常组,灌胃给药8周。间接测压法测量清醒状态下尾动脉收缩压,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)浓度;应用计算机图象分析血管壁厚度与管腔比值(W/L),用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉结构的变化。结果:与正常组比较,模型组SHR的收缩压及W/L明显升高,治疗组明显下降;模型组ET升高,CGRP和NO降低;治疗组ET浓度下降,NO、CGRP浓度升高;模型组的肠系膜动脉超微结构改变见中膜纤维化改变,血管平滑肌细胞(VSMC)数量减少,细胞间隙增宽,平滑肌细胞排列紊乱,其余治疗组的肠系膜超微结构改变较轻。结论:平肝法和化湿法都能降低SHR的血压,同时能抑制SHR在高血压发展过程中对肠系膜动脉血管重构。  相似文献   
4.
"烦"为临床多种疾病的常见症状,多由阴阳不和引发.吾师何立人教授悬壶数十载,临证尊崇"法于阴阳,和于术数",施药组方以"平"为期,以"和"为贵,力求恢复人体内外平衡、脏腑平衡、气血阴阳平衡,纠正疾病引起的阴阳失调状态,从而达到人体精之充沛、神之安逸、气之行畅、血之通利<'[1]>,亦即<内经>所云之"谨察阴阳所在而调...  相似文献   
5.
葛根素的心血管系统药理作用及机理研究   总被引:27,自引:1,他引:27  
纵观近年来对葛根素在心血管系统药理作用及机理研究方面的进展发现,葛根素对心血管系统具有抗心律失常、降血压、扩张冠状动脉、抗心肌缺血、抗过氧化、抗缺血-再灌注损伤、影响血液动力学和血小板聚集、保护血管等作用。其临床应用前景良好,其药效机制研究及临床应用有待更深一步的探究。  相似文献   
6.
杜文婷  何立人  刘萍 《中医杂志》2014,(23):2057-2060
快速性心律失常可引起严重的症状和血液动力学障碍,其基本病机为本虚标实,脏腑气血阴阳亏虚为本,痰瘀火热之邪兼夹为标,其中气阴两虚、心火扰神为该病的关键病机。临床治疗中应注重益气养阴、清心安神并兼顾其本。临床实践亦表明,采用益气养阴、清心安神法治疗快速性心律失常可取得较好疗效。  相似文献   
7.
高血压病是一种常见的心血管疾病,主要表现为动脉血压升高,持续增高的血压逐渐会造成心、脑、肾等靶器官损害,血管也是靶器官之一,血管病变包括结构和功能改变两方面,即"血管重构".  相似文献   
8.
目的 观察高脂血症血瘀证患者体内血浆可溶性CD40配体(sCD40L)水平的变化及其与血瘀证证候积分、P-选择素、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等之间的关系,了解血小板活化状态及炎症在高脂血症血瘀证病理生理过程中的作用,探讨血瘀证的致病机制。  相似文献   
9.
高血压左心室肥厚间质重构的中医药治疗近况   总被引:1,自引:0,他引:1  
心肌问质重构是高血压左室肥厚的重要组成部分,是控制高血压心血管并发症进展的关键.中医药学者在中医药防治高血压LVH间质重构的临床和实验研究上做了许多有益的工作,但缺乏相关中医病因病机的深入探讨,中医药时间质重构影响的具体机制和调控环节仍需进一步深入研究.  相似文献   
10.
为观察化湿利水泄浊法(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管结构的影响。27只12周龄SHR,随机分为模型组(B)、化湿利水泄浊组(C)、依那普利组(D),另选同周龄大鼠9只作为正常对照组(A),灌胃给药8周。测量清醒状态下尾动脉收缩压,及血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)。血管壁厚度/管外径(WT/LD)、管壁面积/管面积(MA/WA)、管腔面积/管面积(LA/WA)。主动脉血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果:与A组比较,收缩压B组明显升高,C组明显下降;B组ET浓度升高,C组下降;B组主动脉超微结构见中膜纤维化改变,细胞间隙增宽,平滑肌细胞排列紊乱等改变;C、D组动脉超微结构改变较轻;B组平滑肌细胞PCNA表达明显增强,C、D组降低。提示化湿利水泄浊法能部分逆转SHR主动脉的超微结构改变,抑制平滑肌细胞增殖可能是其发挥作用的机制之一。  相似文献   
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