红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制研究

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制。方法: 将75只SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组、红花注射液低剂量(62.5 mg·kg^-1)、中剂量(125 mg·kg^-1)和高剂量治疗组(250 mg·kg^-1),建立肾缺血再灌注损伤模型,采用血清肌酐、尿素氮和血尿渗透压值评价肾功能,TUNEL检测肾组织细胞凋亡率,免疫组化检测肾组织caspase-3蛋白表达的变化。结果: 缺血再灌注损伤后,肾功能明显减退,细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01)；运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,细胞凋亡率和caspase-3表达显著降低 (P<0.01)。结论: 红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤所致的肾功能损害具有显著的保护作用,该作用可能与红花抑制细胞凋亡及caspase-3表达有关。     

核因子-κB在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用

目的:探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5g·kg^-1·d^-1)连续3d,末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量,通过RT PCR检测MnSODmRNA及Cu ZnSODmRNA的表达并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌NFκB亚单位P65的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组,SOD活性和MnSODmRNA的表达高于缺血再灌注组,NFκB发生核转位且蛋白表达显著高于缺血再灌注组。缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的Cu ZnSODmRNA表达均下降,3组之间无差异。结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制可能与NFκB的激活相关。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

血脂康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察血脂康预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探讨血脂康的保护作用机制。方法 健康Wistar大鼠32只，体重200～250 g，随机分为4组，即正常对照组、假手术组、缺血再灌注损伤组、血脂康预处理组。建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，在实验终点于腹腔静脉采血，分离血清，检测白细胞介素1-β（IL-1β）、白细胞介素-4（IL-4）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TNI）的含量，并处死动物取出心脏，计算梗死心肌面积。结果 血脂康组与缺血再灌注组IL-1β、CK-MB及TNI含量均明显高于正常对照组和假手术组(P<0.01)；而血脂康组IL-1β、CK-MB及TNI含量均显著低于缺血再灌注组(P<0.05)，血脂康组IL-4水平明显高于缺血再灌注组(P<0.05)，心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 血脂康可能通过抑制促炎因子IL-1β、增加抗炎因子IL-4含量，减轻缺血再灌注时的炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

阿米替林对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中氨基酸类神经递质的影响

 目的通过观察阿米替林对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮质氨基酸类神经递质的影响,探讨其对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阿米替林高、中、低剂量组及尼莫地平阳性对照组。术前采用腹腔注射给药,假手术组及缺血再灌注模型组给予等量的生理盐水。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用Longa法进行神经功能缺损评分;高效液相色谱法测定大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)的含量,并计算兴奋毒性指数(EI)的变化。结果缺血1 h再灌注2 h后,与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、GABA、Gly、Tau的含量及EI值均显著增加(P<0.01或P<0.05);与缺血再灌注模型组相比,阿米替林组及尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P<0.01),大鼠大脑皮质中Glu、Asp、Gly含量均明显降低,GABA、Tau有所增加,EI值明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论阿米替林对局灶性脑缺血再灌注引起损伤的神经具有保护作用。其机制可能与其抑制兴奋性氨基酸的堆积,稳定兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸递质的平衡有关。     

马来酸罗格列酮对大鼠脑缺血及再灌注后炎症的影响

 目的探讨马来酸罗格列酮对脑缺血后炎症反应影响,以评价马来酸罗格列酮对脑缺血损伤的保护作用。方法大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血即刻及缺血2h后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5,2,4mg·kg^-1,测定缺血24h后,大鼠脑肿胀情况,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以及缺血2h并再灌注22h后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6mRNA表达的影响。结果马来酸罗格列酮0.5mg·kg^-1对脑肿胀改变无明显影响(P>0.05),2,4mg·kg^-1实验组脑肿胀可见明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著差异;各种不同剂量的马来酸罗格列酮可明显抑制缺血及再灌注大鼠的MPO水平(P<0.05,P<0.01),且抑制程度呈剂量相关;马来酸罗格列酮0.5,2mg·kg^-1可一定程度降低缺血再灌注脑组织IL-6 mRNA表达的水平(P<0.05),两剂量组之间有显著差异。结论马来酸罗格列酮可有效抑制脑缺血和再灌注后脑损伤。     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部RAS的影响

 目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200mg·kg^-1·d^-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10mg·kg^-1·d^-1及L-精氨酸200mg·kg^-1-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转化酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术组大鼠相比,未给药两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转化酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转化酶活性,并减小了主动脉中膜厚度及中膜截面积。一氧化氮酶抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。     

黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响

目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg^-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 20g·kg^-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型 ,黄芪注射液于再灌注前静脉注入 ,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化 ,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量。结果 :病理检查结果显示 :模型组肠黏膜损伤最重 ,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用 ,以黄芪高剂量组效果最佳 ,正常组肠黏膜正常 (P <0 .0 1)。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 5 )。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 1)。小肠黏膜组织ET含量以模型组最高 ,与其他 3组比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害 ,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关。     

益肾泻浊化瘀方治疗大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 :观察益肾泻浊化瘀方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机理。 方法 :将大鼠随机分为中药益肾泻浊化瘀方组、西药依那普利组、模型组及假手术组,以5/6肾大部切除术建立慢性肾衰大鼠模型,检测各组治疗前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cre);血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及肾组织病理改变。 结果 :治疗后中药组和西药组BUN、Cre均较模型组明显下降(P<0.01),且中药组Cre下降幅度较西药组大(P<0.05)。模型组大鼠血ET、CGRP含量较假手术组显著升高(P<0.01),中药、西药均能有效降低ET水平,与模型组比较分别为P<0.01和P<0.05,中药组血CGRP含量下降(P<0.05)。各组血NO水平无显著差异。模型组肾组织病理改变最严重,中药组较西药组病变程度轻。 结论 :益肾泻浊化瘀方能有效保护CRF大鼠肾功能,且疗效优于西药依那普利,可能与其降低CRF大鼠血ET水平,减轻受损肾脏的病理改变等有关。     

蚓激酶对缺血再灌注大鼠脑内 JAK-STAT 通路的作用

 目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织 JAK1 和 STAT1 蛋白及 mRNA 的表达以及给予蚓激酶（ lumbrokinase ）后二者的变化。 方法 线拴法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型，随机分为蚓激酶高剂量组（ 1.2 mg·kg^-1 ）、蚓激酶中剂量组（ 0.6 mg·kg^-1 ）、蚓激酶低剂量组（ 0.3 mg·kg^-1 ）、阳性药脉络宁组（ 1.1 mL·kg^-1 ）、模型组和假手术组。再灌注开始时给予蚓激酶，连续给药 3 d ，用免疫荧光染色法检测 JAK1,STAT1 蛋白的表达，半定量 RT-PCR 方法检测 JAK1 mRNA,STAT1 mRNA 的表达。 结果 模型组 JAK1, STAT1 蛋白和 mRNA 的表达均较假手术组显著升高；蚓激酶 1.2 mg·kg ^-1 组和蚓激酶 0.6 mg·kg ^-1 组 JAK1 蛋白和 mRNA 的表达均高于模型组；蚓激酶 1.2 mg·kg^-1 组 STAT1 蛋白和 mRNA 的表达均低于模型组。 结论 JAK1 有抗神经细胞凋亡作用， STAT1 有促进神经细胞凋亡作用，蚓激酶可能通过增加脑组织 JAK1 蛋白和 mRNA 表达、减少 STAT1 蛋白和 mRNA 的表达起到对脑组织的保护作用。     

三七与丹参不同洗脱部位对大鼠血管球囊损伤再狭窄的治疗作用研究

目的:探讨三七与丹参不同提取部位对SD大鼠左侧颈总动脉球囊损伤再狭窄的治疗作用。方法:SD大鼠,雄性,82只,分为正常组、模型组、假手术组、阿伐脱他汀钙片组(3 mg.kg-1.d-1)、复方丹参片组(300 mg.kg-1.d-1)、50%洗脱部位高中低剂量组(300、150、75 mg.kg-1.d-1)、80%洗脱部位高中低剂量组(300、150、75 mg.kg-1.d-1)、95%洗脱部位高中低洗脱部位(300、150、75 mg.kg-1.d-1)灌胃。用球囊导管损伤建立大鼠颈总动脉内膜增生模型,7天后,测其血清中SOD、NO、MDA水平,计算其内膜(NIA)与中膜(MA)面积比。结果:50%洗脱部位中剂量组、95%洗脱部位高剂量组SOD与模型组比较有显著性差异。结论:丹参与三七50%、95%洗脱部位150 mg.kg-1.d-1可以抑制SD大鼠颈总动脉球囊损伤增生。     

川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

 目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg^-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。     

阿托伐他汀对慢性肾衰竭大鼠肾小球内皮细胞功能的影响

 目的 探讨阿托伐他汀对慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）大鼠肾小球内皮细胞功能的影响。方法 28只雄性SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭组（模型组）及8 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（小剂量组）、16 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀干预组（大剂量组）。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾衰竭动物模型。干预组给予阿托伐他汀生理盐水灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃。8周后检测各组大鼠肾功能,尿蛋白,血脂,肝功能和肌酸激酶的变化,并观察肾组织病理改变。用免疫组化检测肾小球CD34、CD31表达,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测肾组织内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA的表达。结果 阿托伐他汀治疗组大鼠肾功能明显改善,表现为血肌酐（serum creatinine, Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和尿蛋白水平降低（P0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀治疗能显著增加大鼠肾小球CD34、CD31的表达（P     

黄芪注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其可能机制。方法:将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12h 3个时间点,每个时间点8只。通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立SAP肺损伤大鼠模型。各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量,并观察胰腺、肺组织病理改变。结果:与假手术组比较,SAP组各时间点ET、NO含量均明显升高而CGRP含量明显下降(P0.01)。与SAP组比较,黄芪低、高剂量组ET、NO含量均明显下降而CGRP含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组减轻。黄芪低、高剂量组间ET、NO、CGRP含量比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:黄芪注射液对大鼠SAP肺损伤具有一定防治作用,其机制可能与调节NO、ET、CGRP含量有关。     

肾衰颗粒对慢性肾衰竭患者血浆内皮素、一氧化氮的影响

目的：观察肾衰颗粒对慢性肾功能衰竭患者的血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响及疗效。方法：60例慢性肾功能衰竭患者随机分为2组，治疗组30例口服肾衰颗粒，对照组30例口服包醛氧淀粉，观察2组血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、肌酐清除率（Ccr）、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的变化。结果：治疗组BUN、Cr下降明显（P〈0．01），Ccr升高明显（P〈0．01），与阳性对照组比无差异；ET下降明显（P〈0．01），NO升高明显（P〈0．01），且均优于阳性对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：肾衰颗粒能延缓慢性肾功能衰竭的进展。     

丹皮酚减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素的生成

 目的观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1h再灌注12及24h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平。结果大鼠脑缺血1h再灌注12及24h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg^-1·d^-1,po)给药7d,可显著降低脑缺血再灌注12和24h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

延肾胶囊对慢性肾功能衰竭患者血浆内皮素、一氧化氮的影响及疗效观察

目的观察延肾胶囊对慢性肾功能衰竭患者的血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响及疗效。方法68例慢性肾功能衰竭患者随机分为2组,治疗组34例口服延肾胶囊,对照组34例口服爱西特,观察2组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、肌酐清除率(Cr)、24h尿蛋白定量(24hTP)变化及临床疗效。结果治疗组总有效率85.3%,对照组为61.8%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组BUN、Cr、ET、24hTP较对照组下降明显(P<0.05),NO、Alb、Hb、Ccr治疗组较对照组升高明显(P<0.05)。结论延肾胶囊能够降低慢性肾功能衰竭患者BUN、Ccr、ET、24hTP,升高NO、Ccr、Alb、Hb,延缓慢性肾功能衰竭的进展。