面包干酵母致热病理模型的改良研究

目的改良干酵母悬液致热病理模型 ,消除动物皮下注射后存在的体温下降期。方法将酵母悬液在34℃恒温水浴中孵育 0 .5h ,与对照组 (未孵育酵母悬液 )比较大鼠皮下注射后 1、2、3、4、6、8h的肛温。结果孵育组体温无下降期 ,升温快。两组大鼠各测点经t检验 ,均有显著性差异P <0 .0 5或P <0 .0 1。结论 34℃体外孵育干酵母悬液 0 .5h后致热病理模型 ,大鼠体温无下降期。     

化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。     

新型大气污染物MMT诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制

目的 研究甲基环戊二烯羰基锰(MMT)诱导人SK-N-SH细胞凋亡的分子机制.方法 MMT诱导SK-N-SH细胞后,MTT法检测细胞存活率,分光光度法检测活性氧(ROS)生成;化学发光法检测Caspase-3活性;Western blot法检测p38 MAPK磷酸化程度.结果 在MMT诱导SK-N-SH细胞过程中,细胞ROS生成量为正常组的5.2倍(P＜0.01);抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及二硫苏糖醇(DTT)可有效抑制细胞ROS生成(P＜0.01).提高细胞存活率(P＜0.01);在这一过程中,Capase-3活性明显增强,为对照组的3.01倍(P＜0.01);同时p38 MAPK磷酸化程度加强;p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可提高细胞存活率(P＜0.05),抑制Caspase-3的活性(P＜0.01).结论 MMT诱导的SK-N-SH细胞凋亡与ROS升高,激活Caspase-3有关,这一过程有p38 MAPK相关信号转导途径参与.     

感冒咳嗽颗粒的药理学研究

目的 :深入探讨感冒咳嗽颗粒的药理作用。方法 :采用四种方法进行实验研究 :1用气管段酚红法研究其祛痰作用 ,结果表明 ,高、中、低剂量组均可增强气管排泌酚红的作用 ;2对巴豆油所致小鼠耳肿胀进行抗炎作用的实验 ,结果表明高、中两剂量组均有显著抑制作用 (P<0 .0 5 ) ,低剂量组也有抑制趋势 ,但尚未达显著性水平(P>0 .0 5 ) ;3用细菌培养法对其体外抗菌作用的实验 ,结果显示 ,各剂量组对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、乙型溶血性链球菌均有较强的抑菌作用 ;4利用化学刺激方法致小鼠咳嗽潜伏期显著延长 (P<0 .0 5 ) ,咳嗽次数显著减少 (P<0 .0 5 )。结论 :感冒咳嗽冲剂具有抗炎、祛痰、镇咳及抑菌作用。     

第二代反义药物——混合骨架寡核苷酸

疾病治疗药物的设计往往需要对病因及药物作用 机制有全面的认识,蛋白质在人体代谢中扮演 极为重要的角色,人类几乎所有的疾病都是由蛋白质的异常引起的,传统的药物治疗方法是设计一些小分子物质（传统药物）通过特异的配体一受体相互作用直接干扰致病蛋白本身。而反义技术是一种新的药物设计方法,它是以ＤＮＡ或ｍＲＮＡ为靶分子,根据碱基互补配对规则,设计出合适的化合物,结合到ＤＮＡ或ｍＲＮＡ分子的特定部位,在基因的复制转录,转录后修饰和翻译水平上调节靶基因的表达,干扰遗传信息从核酸向蛋白质传递的一项技术,利用这一技…     

开放式医学机能学实验教学体系的探索与实践

机能学实验是基础医学实验教学的重要组成部分，是培养学生实践能力和创新精神的重要环节。近年来我校以构建新型实验教学体系为目标，积极探索机能实验室的开放式管理。并对开放式实验教学体系进行了试点改革。实践证明，建立在开放实验室基础上的开放式实验教学体系，有利于培养学生学习的主体意识，进一步提高其实践能力和创新意识，是培养高素质专业医学人才的有效途径之一。     

感冒咳嗽冲剂的毒理学研究

目的:观察感冒咳嗽冲剂的急性毒性和长期毒性。方法:以感冒咳嗽冲剂的最高浓度和能耐受的最大容量给小鼠灌胃,计算其最大给药量;长期毒性实验,分别以相当于成人每千克体重日用量的20倍、6.3倍和2倍,对大鼠灌胃给药,每日1次,连续28d,给药期间观察动物的中毒反应,并且每周测体重1次,停药次日采血进行血常规和血液生化检查,给药第28日处死动物取各脏器称重,计算脏器系数,并进行病理组织学检查。结果:测得感冒咳嗽冲剂对小鼠的最大给药量为43g/kg,相当于成人日用量的100倍,连续观察7d,未见明显毒性反应。对大鼠的长期毒性实验表明,与正常对照组相比,各给药组的体重增长、血常规、尿常规、血液生化、脏器系数及病理组织学检查均未见明显器质性损害。结论:感冒咳嗽冲剂无明显急性毒性及长期毒性。     

异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)

目的：研究异黄酮类化合物N－2035对在鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响。为N－2035用于治疗缺血性脑出血病奠定理论基础。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，用化学比色法分别测定脑组织匀浆，胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（T－AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，观察化合物N－2035的抗氧化活性。结果：大鼠脑缺血1h，再灌注48h后，脑组织丙二醛含量显著增加，同时总抗氧化能力和链氧化物歧化酶活力显著降低，化合物N－2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量，显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，结论：化合物N－2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力，从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1),以及尼莫地平0.4 mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注大鼠脑组织形态学改变、神经细胞凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的影响。结果黄芩苷50,100和200 mg.kg-1iv均可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,神经细胞凋亡率从模型组的(20.6±5.4)%分别降至(14.5±3.1)%,(11.12±4.2)%及(10.2±2.6)%,促凋亡基因caspase-3 mRNA表达比模型组分别降低23.2%,36.5%及41.0%,其蛋白表达比模型组分别降低25.6%,41.2%及49.3%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达有关。     

黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg·kg^-1)以及尼莫地平0.4mg·kg^-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg·kg^-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm³分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm³,神经细胞内Ca²⁺含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca²⁺含量,促进HSP70的表达有关。