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目的:缺血性视网膜损伤是眼科常见的一种临床表现,对其进行研究需要建立缺血性视网膜损伤模型。采用生理盐水前房加压灌注法制作高眼压模型是最为常用的一种造模方法,但目前国内尚未有这种专用的模型制作装置。针对这种情况,我们设计了一种动物视网膜压力仪,用于制备缺血性视网膜损伤模型。方法:该装置采用压缩空气作为压力源,以气-液隔离器为施压执行器,通过压力传感器检测压力,用控制器控制压力和加压时间,并且控制器采用模块化设计方法进行设计,其压力的控制采用通用的智能工业调节器来实现,时间控制采用通用的智能时间继电器来实现。结果:该装置可自动按设定的时间对眼前房施加压力,并且时间准确,压力恒定。结论:该装置压力稳定,定时准确,可根据实验需要设定压力的大小和定时时间。预先设定压力和定时时间后,整个实验过程自动进行。使用该装置不仅保证了实验过程的一致性,使实验操作更加规范和严谨,而且提高了工作效率。该装置性能可靠,结构简单,制作容易,操作简单,使用方便。 相似文献
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安络化纤丸对免疫功能的影响 总被引:16,自引:3,他引:13
目的观察安络化纤丸对实验动物免疫功能的影响。方法测定安络化纤丸对正常和免疫功能低下小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素生成以及脾脏T淋巴细胞增殖的影响。结果安络化纤丸可增强正常小鼠和地塞米松所致免疫功能低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能 ,促进血清溶血素的生成 ;显著提高刀豆球蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结论提示安络化纤丸可显著提高小鼠的免疫功能 ,增强机体抵抗力。 相似文献
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<正> 肝素应用于临床已四十余年,共有抗凝血、降血脂、抗炎和抗血栓等多种作用,由于应用它常发生出血过敏等严重不良反应,限制了临床应用。我校生化制药室从提取商品肝素的母液中用不同浓度乙醇逐级提取得到抗凝效价为38u/mg的肝素组分(简称S_(38),经实验证明S_(38)具有抗炎、抑制主动脉壁对血胆固醇摄取,改善动脉内膜细胞通透性等多种作用。本实验观察了S_(38)、商品肝素等对家兔血栓形成和小鼠高胆固醇血症的影响。 相似文献
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乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素生成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5ml/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5ml/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检查。结果:损伤组大鼠脑缺血1h再灌注24h及48h,脑组织匀浆和血清NO、血浆ET水平均明显高于假手术组(P<0.01);与损伤组相比,高、中、低剂量乙酰葛根素组血浆ET及脑组织匀浆NO水平显著降低(P<0.05),血清NO再灌注24h也明显降低(P<0.01);高、中剂量乙酰葛根素组再灌注48h血清NO显著降低(P<0.01)。结论:乙酰葛根素可减少脑缺血再灌注损伤后期不同时间段NO和ET的生成,提示,乙酰葛根素对局灶性脑缺血灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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目的: 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法: 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg·kg-1,缺血 2 h 再灌注 24 h 后取缺血侧脑组织,HE染色观察海马存活锥体细胞数,比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度,Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1 蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果: 葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组(P<0.01), MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01),ICAM-1 蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.01),NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论: 葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 相似文献
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化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。 相似文献
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羟基红花黄色素A对缺氧心肌细胞的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对缺氧心肌细胞的保护作用。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照、缺氧损伤、HSYA1×10-6mol/L~1×10-10mol/L组、地尔硫艹卓组,同时设1×10-6mol/LHSYA正常对照组。以高纯氮气封罐,无糖无血清培养液密闭培养制备心肌细胞缺氧模型,观察各组细胞形态学变化,计数细胞搏动频率,测定心肌细胞存活率、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内的丙二醛(MDA)浓度及ATP酶活性。结果与缺氧损伤组比较,1×10-7mol/L和1×10-8mol/L浓度HSYA组心肌细胞仍存在规律性搏动,细胞存活率显著升高,细胞培养液中LDH活性、心肌细胞内MDA的含量明显低于缺氧损伤组(P<0.05,P<0.01),而细胞内ATP酶的活性较缺氧损伤组显著增高(P<0.01)。结论1×10-7、1×10-8mol/L浓度的HSYA可有效的保护心肌细胞免受缺氧损伤。 相似文献