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<正>冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的基本病理变化是冠状动脉粥样硬化[1-3]。冠状动脉钙化是指钙盐在冠状动脉血管壁的异味沉积,常发生在动脉粥样硬化斑块的部位,是冠状动脉粥样硬化病变的重要标志。冠状动脉钙化可导致血管僵硬度增加,顺应性降低,心肌灌注受损。临床研究显示,冠状动脉钙化与更高的不良事件发生率相 相似文献
2.
目的应用兔动脉粥样硬化模型,联合正电子发射断层显像(PET)和CT血管造影检查,比较~(18)F-氟化钠(~(18)F-NaF)和~(18)F-氟脱氧葡萄糖(~(18)F-FDG)对动脉粥样硬化斑块微钙化的检测价值。方法选择雄性新西兰大白兔18只,采用球囊拉伤的方法制作动脉粥样硬化模型,术前2周及术后高脂饲料喂养。手术过程由于球囊拉伤血管破裂或术后感染死亡4只,共14只在第16周末接受PET/CT显像、病理及血液采集,其中2只未发现明显粥样硬化斑块及微钙化形成。取病变部位和邻近部位做钙化染色及免疫组织化学染色,比较2种显像最大标准化摄取值(SUVmax),分析钙化和炎症与PET显像的关系。结果病变部位与对照部位~(18)F-FDG的SUVmax比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照部位比较,病变部位~(18)F-NaF的SUVmax明显升高(P0.05)。病变部位~(18)F-NaF的SUVmax与Von kossa及茜素红阳性面积百分比呈正相关(r=0.865,P0.01;r=0.880,P0.01),病变部位~(18)F-FDG的SUVmax与Von kossa及茜素红不相关(r=-0.272,P0.05;r=-0.085,P0.05)。~(18)F-NaF的SUVmax与病变部位CD68阳性面积百分比相关(r=0.714,P0.01),但~(18)F-FDG的SUVmax与病变部位CD68阳性面积百分比不相关(r=-0.405,P0.05)。结论 ~(18)F-NaF较~(18)F-FDG能够更准确地用于检测微钙化,并进一步发现易损斑块,可用于冠心病的诊断和预防。 相似文献
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正关于CABG和PCI两种不同方式的血运重建对冠心病患者死亡率对比的研究较少,2018年2月《柳叶刀》杂志发表了一篇来自荷兰的一项荟萃分析研究,该研究比较了CABG和PCI对于冠心病患者死亡率的影响。研究纳入了11个临床研究,共计11 518例冠心病患者,其中PCI组为5753例,CABG组为5765例,在平均随访的3.8年内976例人出现死亡,患者平均SYNTAX得分为26分,22.1%的患者得分高于33分,PCI 相似文献
4.
目的探讨不同灌注压力条件下,经腹主动脉腔内灌注低浓度弹力蛋白酶对兔腹主动脉瘤(AAA)成瘤率及死亡率的影响。方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为A、B、C三组,每组各10只,均经双腔导管向腹主动脉腔内注入10μl浓度为50 u/ml的弹力蛋白酶,灌注保持时间为7～10 min,灌注保持压力分别为A组0 mmHg,B组100～200 mmHg,C组300～400 mmHg,分别于术前及术后第7天行腹主动脉超声检查,计算各组腹主动脉扩张率、成瘤率及存活率,后处死动物,对血管灌注部位行组织病理及免疫组织化学染色。结果将灌注后血管直径大于正常腹主动脉内经的50%者定义为腹主动脉瘤形成。A组存活10只,灌注部位血管扩张率为(16±9.4)%,成瘤率为0%,存活率为100%;B组存活10只,灌注部位血管扩张率为(98.8±16.4)%,成瘤率100%,存活率为100%;C组存活4只,存活动物灌注部位血管扩张率为(110±13.3)%,成瘤率100%,存活率为40%。结论经腹主动脉腔内灌注低浓度弹力蛋白酶(50 u/ml),将灌注压保持在100～200 mmHg,能够在较短时间内成功制备腹主动脉瘤模型,且成瘤率高、死亡率低。 相似文献
5.
目的探讨高血压对腹主动脉瘤进展过程及管壁炎症活动的影响。方法将新西兰雄性大白兔30只随机分为A组和B组,各15只,2组采用高浓度弹力蛋白酶(100IU/ml)在低压力状态下腔内灌注的方法制备肾下腹主动脉瘤模型,B组于手术成功后次日起持续给予1000ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ泵注。分别于术前、术后1、2和4周行腹主动脉超声检测及耳缘静脉采血,动态监测血压;观察动脉瘤体直径、扩张率和增长率;检测血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、C反应蛋白(CRP)水平。之后每组各处死5只,留取动脉组织标本进行病理及免疫组织化学染色。结果与A组比较,B组术后1、2和4周血压明显增高,差异有统计学意义(P0.01);瘤体直径均增加,差异有统计学意义(P0.01);与术后1周比较,2组术后2和4周扩张率增加,差异有统计学意义(P0.01);A组与B组术后1、2和4周时扩张率比较,差异有统计学意义[(51.66±5.72)%vs (57.21±6.16)%,(91.25±6.84)%vs (106.84±6.86)%,(94.10±7.41)%vs (133.20±9.51)%,P0.05];与A组比较,B组术后增长率明显增快,差异有统计学意义(P0.05)。与A组比较,B组术后血清MMP-9、MMP-2、CRP及免疫组织化学CD68巨噬细胞染色面积百分比明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论高血压可以通过上调MMP-9、MMP-2、CRP表达加重血管壁炎症活动,明显促进兔腹主动脉瘤进展。 相似文献
6.
目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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1病例患者男性,66岁,因“阵发性胸闷2月”入院。患者于2月前活动时出现胸闷,伴憋气,呈阵发性,持续5~10 min,于当地医院行冠状动脉(冠脉)造影检查示:前降支(LAD)近段和远端钙化并中-重度狭窄,回旋支(LCX)近段中-重度狭窄,右冠(RCA)中度狭窄,给予口服药物治疗,效果差,上述症状仍有发作,遂来我院。 相似文献
8.
目的本研究旨在比较老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)合并多支血管病变患者采取不同策略血运重建对预后的影响。方法前瞻性分析2012年9月至2015年8月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院心内科接受急诊经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)且符合STEMI合并多支病变(病变血管≥2支)、年龄≥60岁的281例患者,按冠脉血运重建情况分为直接完全血运重建组(77例),分次血运重建组(204例)。结果两组患者性别构成比、高血压、糖尿病、冠脉病变情况等均无明显差异;住院期间直接完全血运重建组急性血栓事件发生率明显高于分次血运重建组(6.5%vs.1.5%,P=0.032),但两组患者住院期间的心衰发生率(1.0%vs. 1.3%,P=0.329)、心脏压塞(0 vs.0,P=1.000)、出血并发症(2.5%vs. 2.6%,P=0.840)、外周血管血栓事件发生率(1.0%vs. 1.3%,P=0.329)无明显差别;平均随访24.9±5.8月,随访期间两组患者的心源性死亡发生率(1.8%vs. 2.0%,P=0.811)、再梗死发生率(5.4%vs. 5.2%,P=0.442)、卒中(4.4%vs. 3.9%,P=0.643)、再次血运重建比例(7.8%vs. 6.5%,P=0.589)和再住院率(48.0%vs. 50.6%,P=0.529)无显著差别。结论与分次血运重建组相比,直接完全血运重建策略对老年急性ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病变的患者预后无显著改善,而且有增加术后急性血栓事件的风险。 相似文献
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正冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的介入治疗极大推动了心脏病学的发展[1-4],近40年经历了数次跨越式发展。1977年世界上首例经皮冠状动脉(冠脉)腔内血管成形术(PTCA)由Gruentzig教授完成,10年后,Sigwart教授于1986年完成了世界首例冠脉支架置入术,随后金属裸支架、药物洗脱支架等相继应用于临床。近年来研究发现,药物支架存在增加患者晚期支架内血栓形成的风险,这些 相似文献
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