阿托伐他汀影响原发性高血压患者循环血单个核细胞炎症因子表达的临床研究

 目的 探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者循环血单个核细胞 (PBMC) 分泌炎症细胞因子——肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法 40例血脂正常的EH男性患者随机分成阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀10 mg·d-1，qd, 20例)及20例常规治疗组治疗3个月。采用密度梯度离心法分离PBMC，检测治疗前后PBMC分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平，20名年龄与性别相匹配的健康者作为正常对照。结果 EH患者PBMC分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于正常对照组（P<0.01）；治疗后PBMC分泌TNF-α、IL-6、IL-1β水平，阿托伐他汀组明显低于治疗前（P<0.01、P<0.05），常规治疗组则无显著差异（P>0.05）。两组治疗前后血压有显著差异( P<0.01)，但组间无显著差异(P>0.05)。结论 EH患者PBMC处于激活状态，存在炎症反应。阿托伐他汀可抑制PBMC分泌炎症细胞因子，可能有利于改善并延缓高血压的进程。     

西黄丸含药血清经Wnt信号转导通路细胞周期蛋白D1调控人肺癌干细胞增殖的机制

目的：观察葶苈草颗粒对炎症性肠病（IBD）的治疗作用并探讨其作用机制。方法：选昆明种小鼠,用3%恶唑酮（OXZ）复制小鼠OXZ结肠炎模型。实验分为正常对照、模型对照组（等容蒸馏水）、葶苈草颗粒（1.95,3.9,7.8 g·kg^-1）治疗组、柳氮磺胺吡啶（0.39 g·kg^-1）阳性药对照组,ig每天 1 次,连续治疗4 d。用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清和结肠组织中白细胞介素-10（IL-10）、结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,进行疾病活动指数（DAI）评分和病理组织学观察。结果：治疗4 d后,与模型组比较,葶苈草颗粒3.9,7.8 g·kg^-1治疗组,血清和结肠组织IL-10含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,结肠组织MPO,IL-1β,TNF-α和IL-6含量明显降低（P<0.05或P<0.01）;葶苈草颗粒治疗组总DAI值明显减少（P<0.05或P<0.01）。结论：葶苈草颗粒对OXZ诱导的小鼠实验性肠炎具有较好的治疗作用,其可能通过调节促炎细胞因子IL-1β,TNF-α,IL-6和抑炎细胞因子IL-10之间的平衡,有效减轻实验性结肠炎炎症,从而起到治疗IBD的作用。     

丹酚乙酸镁对大鼠肢体缺血再灌注损伤炎性因子及其mRNA调控作用的探讨

[目的] 通过肢体缺血再灌注损伤期血清中促炎细胞因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）水平及其mRNA表达的变化规律,探讨丹酚乙酸镁对肢体缺血再灌注损伤保护作用的机制。[方法] 构建大鼠肢体缺血再灌注损伤模型。将大鼠分为4组,比较不同组别中肢体缺血再灌注损伤期炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10水平及其mRNA的变化规律。判断丹酚乙酸镁对炎性细胞因子及其mRNA的影响。[结果] 丹酚乙酸镁处理组中标本内TNF-α,IL-6及IL-1β水平及其mRNA表达较对照组明显降低,IL-10水平及mRNA表达明显升高。[结论] 丹酚乙酸镁通过上调抗炎性细胞因子水平及mRNA表达,降低血浆中炎性细胞因子的浓度,使得缺血再灌注过程中组织的损伤程度得以减轻,从而起到保护作用。     

余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d.末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子(NF-κB)的水平.结果 与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平(P<0.05).结论 余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.     

金香丹抑制NLRP3/IL-1β/Caspase-1信号通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 观察金香丹预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠模型心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3（NLRP3）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）/白细胞介素-1β（IL-1β）信号通路的影响,探讨金香丹对MIRI的保护作用及其机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型组,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组,每组10只。造模前7 d开始,金香丹组给予金香丹片高、低剂量（0.72,0.18 g·kg^-1）灌胃;假手术组和模型组每天给予等体积生理盐水灌胃;地奥心血康组给予地奥心血康（1.29 g·kg^-1）灌胃。末次灌胃12 h后,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。心电图检测ST段升高评价模型;比色法检测心脏组织肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织损伤情况,DNA断裂的原位末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织NLRP3,Caspase-1和IL-1β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测心肌组织中NLRP3,Caspase-1和IL-1β mRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组心电图ST段显著升高（P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性显著增加（P<0.01）,心肌组织凋亡细胞显著增加（P<0.01）,NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组心电图ST明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌组织CK和LDH活性明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌细胞凋亡明显改善（P<0.05,P<0.01）,降低NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达水平（P<0.05,P<0.01）;与地奥心血康组比较,金香丹低剂量组心电图ST段明显升高（P<0.05）,金香丹高剂量组明显降低（P<0.05）,金香丹高、低剂量组和地奥心血康组心肌组织绿色荧光强度明显降低（P<0.05,P<0.01）,金香丹高剂量NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低（P<0.05）。结论 金香丹可以降低心肌缺血再灌注损伤,其可能机制为抑制炎症小体NLRP3,降低IL-1β表达,抑制心肌细胞凋亡,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞焦亡的影响＊

目的 观察针刺对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠大脑皮质形态结构、NLRP3表达、caspase-1蛋白表达及活性和血清白介素-1β（IL-1β）含量的影响，以阐明针刺减轻CIRI的作用机制。方法 将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组（IR组）和针刺组（ACU组）。采用线栓法栓塞大脑中动脉，并于2 h 后再灌注以制备CIRI模型，针刺组给予针刺“百会”“大椎”“足三里”穴治疗，每日1次，20 min/次，共4次（即再灌注后2 h、24 h、48 h、72 h）；HE染色法观察大脑皮质形态结构；Western blot技术检测大脑皮质NLRP3和caspase-1表达；比色法检测大脑皮质caspase-1活性；放射免疫分析法测定血清IL-1β含量。结果 与Sham组相比，IR组大鼠脑梗死灶增大，大脑皮质细胞排列疏松，可见大量炎细胞浸润，NLRP3和caspase-1蛋白表达显著增多（P<0.05），大脑皮质caspase-1活性升高（P<0.05），血清IL-1β含量增加（P<0.05）；与IR组相比，ACU组大鼠脑梗死灶减小，大脑皮质细胞排列较致密，炎细胞浸润较少，NLRP3和caspase-1（P<0.05）蛋白表达减少，大脑皮质caspase-1活性降低（P<0.05），血清IL-1β含量减少（P<0.05）。结论 针刺可能通过降低大脑皮质NLRP3和caspase-1蛋白表达、降低caspase-1活性和减少IL-1β含量，减少大鼠大脑皮质细胞焦亡，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

马来酸罗格列酮对大鼠脑缺血及再灌注后炎症的影响

 目的探讨马来酸罗格列酮对脑缺血后炎症反应影响,以评价马来酸罗格列酮对脑缺血损伤的保护作用。方法大鼠大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血即刻及缺血2h后经插入胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5,2,4mg·kg^-1,测定缺血24h后,大鼠脑肿胀情况,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以及缺血2h并再灌注22h后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和IL-6mRNA表达的影响。结果马来酸罗格列酮0.5mg·kg^-1对脑肿胀改变无明显影响(P>0.05),2,4mg·kg^-1实验组脑肿胀可见明显减轻(P<0.05),但二者之间无显著差异;各种不同剂量的马来酸罗格列酮可明显抑制缺血及再灌注大鼠的MPO水平(P<0.05,P<0.01),且抑制程度呈剂量相关;马来酸罗格列酮0.5,2mg·kg^-1可一定程度降低缺血再灌注脑组织IL-6 mRNA表达的水平(P<0.05),两剂量组之间有显著差异。结论马来酸罗格列酮可有效抑制脑缺血和再灌注后脑损伤。     

脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用

目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg^-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg^-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。     

丙泊酚后处理对心肌缺血再灌注中TNF-α,IL-6的影响

目的 探讨丙泊酚后处理大鼠心肌缺血再灌注中肿瘤细胞因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响及对心肌的保护机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组（n=10）,分别为假手术组（A组）,只穿线,不结扎;缺血再灌注组（B组）,缺血30 min,再灌注2 h;缺血后处理组（C组）缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注2 h;丙泊酚后处理组（D组）缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注丙泊酚（25 μmol/L）,再灌注2 h.结扎大鼠冠状动脉左前降支来制备心肌缺血再灌注模型.用ELISA方法观察各组在各采血时间点的血清中TNF-α,IL-6的含量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组中TNF-α,IL-6的含量均升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低差异有统计学意义（P＜0.05）;与缺血后处理组相比,丙泊酚后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,丙泊酚后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的TNF-α,IL-6含量来发挥对心肌细胞的保护作用.     

丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10 m L·kg~(-1)灌胃)、模型组(以0.5%羧甲基纤维素钠溶液10m L·kg~(-1)灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg~(-1))。预防性给药7 d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。每组取6只大鼠于复灌2 h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平。剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积。结果:复灌2 h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P0.05)。复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P0.05),心肌梗死范围明显下降(P0.05),心肌凋亡指数明显下降(P0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P0.05)。结论:丹蒌片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用。     

参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的：探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、川芎嗪预处理组（LI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用酶联免疫吸附法，测定心肌TNF-α和IL-6水平；用免疫组化S-P法，检测p38MAPK蛋白的表达。结果：LI组与IR组比较，TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01），p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱（P〈0．01）。结论：川芎嗪可降低p38MAPK的活性，抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca²⁺成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果 天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响

ObjectiveTo explore the effects of electroacupuncture pretreatment on mitochondrial energy metabolism in the rats with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI).MethodsA total of 60 SPF Wistar rats were randomly divided into a sham-operation group (sham group), a myocardial ischemia reperfusion injury group (MIRI group) and an electroacupuncture pretreatment group (EA group), 20 rats in each one. The rats in the sham group and the MIRI group were binded for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, the sample was collected after the heart exposed for 50 min in thoractomy in the sham group and the sample was collected after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy in the MIRI group. In the EA group, the pretreatment intervention with electroacupuncture was applied at "Nèiguān (内关PC6)", "Guānyuán (关元CV4)" and "Zúsānlĭ (足三里ST36)" in the rats for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy, the sample was collected in the EA group. The changes in ST_Ⅱ segment of electroacardiogram (ECG) were observed and measured. Using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), the concentrations of cardiac troponin T (cTnT) and cardiac troponin I (cTnI)were detected. Using nitro blue tetrazolium chloride monohydrate (NBT) staining, the myocardial infarction weight percentage was measured. Using ELISA, the concentrations of mitochondrial adenosine monophosphate (AMP), adenosine diphosphate (ADP)and adenosine triphosphate (ATP)were detected.Results(1) ST_Ⅱ changes: in 20 min of ligation, compared with the sham group, the ST_Ⅱ segment of electrocardiograph (ECG) was elevated significantly in the MIRI group and EA group (both P < 0.01), but the elevation range in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). After reperfusion for 30 min, the ST_Ⅱ segment was fallen by over 50% in the MIRI group and the EA group. Simultaneously, the ST_Ⅱ segment in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). (2) Regarding myocardial infarction weight percentage, compared with the sham group, the infarction weight was larger in the MIRI group and the EA group (both P < 0.05) and the infarction weight in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.05). (3) Regarding the levels of serum cTnt and cTnI, compared with the sham group, the levels of serum cTnT and cTnI were higher in the MIRI group and the EA group (all P < 0.01) and the levels of cTnT and cTnI in the EA group were lower than that of the MIRI group (both P < 0.01). (4) Regarding the concentrations of AMP, ADP and ATP, compared with the sham group, ATP concentration was lower in the MIRI group and the EA group (both P < 0.01) and the concentrations of AMP and ADP were higher (P < 0.05, P < 0.01). Compared with the MIRI group, ATP concentration was higher in the EA group (P < 0.05) and the concentrations of AMP and ADP were lower (both P < 0.01).ConclusionsElectroacupuncture pretreatment reduces the elevation of ECG ST_Ⅱ segment, decreases the concentrations of myocardial injury markers, cTnT and cTnI and regulates the transfer among AMP, ATP and ADP. The protective effect of electroacupuncture pretreatment may result from the regulation of mitochondrial energy metabolism.     

双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的:研究双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响。方法:采用Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支40 min,再灌注2 h,建立心肌缺血/再灌注模型,大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、曲美他嗪组(10 mg·kg^-1)、双参宁心方低、中、高剂量组(22.5,45,90 mg·kg^-1)。预防给药5 d,每日1次,末次给药后1 h,行手术。肌酸激酶同工酶MB测定试剂盒检测血清CK-MB活性;HPLC测定心肌组织ATP,ADP,AMP含量并计算TAN和EC。结果:与模型组比较,双参宁心方预防性给药可降低血清CK-MB活性,同时增加心肌ATP含量和EC水平(P<0.01 或P<0.05)。结论:双参宁心方通过保存缺血心肌ATP,维持心肌细胞能荷水平减轻缺血/再灌注损伤。     

川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP25和p38MAPK表达的影响

目的:探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只健康成年Wistar大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI).建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,应用免疫组化S-P法,检测HSP25和p38MAPK蛋白的表达.结果:LI组与IR组比较,HSP25蛋白阳性表达显著增强(P<0.01),p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱(P<0.01),在LI组二者呈负相关.结论:川芎嗪可增强HSP25蛋白表达、降低p38MAPK的活性,抑制炎症反应从而发挥心肌保护作用.     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

灯盏花素调控Nrf2/Gpx4通路对 MIRI模型心肌凋亡的影响及作用机制研究

[目的] 探究灯盏花素调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型心肌凋亡的影响及作用机制。[方法] 45只大鼠随机分为Sham组、MIRI组和MIRI+灯盏花素组,每组15只。通过结扎左前降支冠状动脉建立MIRI模型,建模24 h后,MIRI+灯盏花素组使用灯盏花素灌胃(200 mg/kg,1次/d,7 d)。比较各组大鼠心功能、心肌组织损伤、细胞凋亡、血清氧化应激因子、Nrf2/Gpx4通路表达水平。[结果] 3组的上述指标比较差异显著(P<0.05)。MIRI组的左室收缩压力(LVESP)、上升和下降速率(±dP/dt max)、超氧化物歧化酶(SOD)、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著低于Sham组,左室舒张末压力(LVEDP)、凋亡指数、丙二醛(MDA)水平显著高于Sham组(P<0.05)。MIRI+灯盏花素组的LVESP、±dP/dt max、SOD、Nrf2和Gpx4 mRNA和蛋白水平显著高于MIRI组,而LVEDP、凋亡指数和MDA显著低于MIRI组(P<0.05)。[结论] 灯盏花素具有缓解MIRI模型大鼠心肌细胞凋亡的功能,并且其保护心功能的机制可能与促进Nrf2/Gpx4通路有关。