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1.
目的研究长期少量摄入乙醇对心血管系统及肝脏的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组,蔗糖对照组,乙醇低、中、高剂量组(分别给予50%乙醇2.5,5.0,10.0 mL•kg 1•d 1)各10只。灌胃12周后,检测大鼠血糖血脂水平,计算心质量指数、左室质量指数、动脉单位长度质量,观察心脏、肝脏、胸主动脉苏木精 伊红(HE)染色切片。结果蔗糖对照组及乙醇各剂量组胆固醇水平较空白对照组高(P<0.05或P<0.01),乙醇中、高剂量组三酰甘油水平较空白对照组和蔗糖对照组均升高(P<0.05或P<0.01)。蔗糖对照组与乙醇各剂量组血管内皮均不光滑,肝脏轻微脂肪变性。乙醇中剂量组肝索排列紊乱。乙醇高剂量组门管区结缔组织增生,肝实质区可见点状坏死。乙醇各剂量组心肌纤维排列紊乱。结论长期少量摄入乙醇会引起血浆胆固醇、三酰甘油升高,带来不同程度的肝脏、心脏及血管损伤。  相似文献   
2.
目的 探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法 采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果  IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论  SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。  相似文献   
3.
小檗碱对离体阴茎海绵体NO-cGMP信号通路的调控   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察小檗碱(berberine,Ber)对离体的阴茎海绵体平滑肌肌条的舒张效应及其对NO -cGMP通路的调控。方法 采用离体平滑肌张力记录技术观察L- NAME和L -Arg等对Ber舒张离体阴茎海绵体平滑肌肌条的影响;通过逆转录酶链反应技术(RT PCR)检测大鼠阴茎海绵体中eNOS和iNOSmRNA的表达。应过125I放射免疫测定法,测定不同浓度的Ber对离体家兔阴茎海绵体平滑肌组织中cGMP水平的影响。结果 ①在离体阴茎海绵体平滑肌标本上,Ber舒张阴茎海绵体平滑肌的EC50为6 20μmol·L-1②当NO合酶抑制剂L NAME( 0 1mmol·L-1 )存在时,Ber的最大舒张效应由100%降低到84% ±3. 4%。当加入L Arginine(1mmol·L-1 )时,可部分对抗L NAME的作用,小檗碱对海绵体的最大舒张效应可恢复到96% ±4 5%。③Ber( 1, 10μmol·L-1 )浓度依赖性地增强ACh引起的舒张效应,ACh的最大效应分别由72% ±3. 6% 升高到81% ±5. 4%或93%±6. 3%。④Ber孵育海绵体组织mRNA1h和3h。用药后eNOSmRNA表达较之对照组增加,Ber孵育1h组eNOS基因mRNA增加了40%, 3h组增加了66% (n=5,P<0. 01)。但是,相同条件下,Ber对iNOS基因mRNA的相对表达无影响。⑤Ber能直接升高cGMP的含量(P<0 .05),EC50为1. 75μmol·L-1。在cGMP激发剂硝普钠(SNP)存在下,Ber能显著提高海绵  相似文献   
4.
EMD_(56431)对豚鼠气管平滑肌的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 观测新型的ATP敏感钾通道开放剂EMD56431(EMD) 的平喘作用,并与钙通道阻滞剂粉防己碱(tetran drine,Tet)比较。方法 豚鼠离体气管法和整体药物引喘法。结果 EMD 能抑制KCl 所致豚鼠气管螺旋条的收缩反应,其抑制作用随[K+]o 浓度的增高而减弱;EMD 能浓度依赖性地使氨甲酰胆碱和组胺的量效曲线右移,最大效应降低,均表现为非竞争性拮抗,pD′2 值分别为4-45 和4-40 ;组胺喷雾引起的豚鼠哮喘模型中,EMD 灌胃能剂量依赖性地使豚鼠的引喘潜伏期延长,抽搐动物数亦随剂量增加而减少(n = 8 ,P< 0-05)。结论 EMD 的支气管扩张作用在于开放钾通道,其作用强于Tet,两者具有协同作用。EMD 单用或与Tet 小剂量合用显示出较好的效果  相似文献   
5.
小檗碱对兔阴茎海绵体的舒张效应及作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察小檗碱(berberine, Ber) 对离体兔阴茎海绵体平滑肌条的舒张效应, 探索其作用机制。方法 采用离体平滑肌张力变化记录技术观察Ber对离体兔海绵体肌条的作用。结果 在离体兔阴茎海绵体平滑肌标本上①Ber、西地那非(sildenafil, Sild)、罂粟碱(papaverine, Pap) 及氨力农(amrinone, Amr) 均可浓度依赖性地引起舒张效应, 其作用强度依次为Sild>Ber>Pap>Amr, EC50分别为0 .84, 6 .20, 15. 00 和27. 69μmol/L。②当NO合酶抑制剂L NAME (0. 1 mmol/L) 存在时, Ber的最大舒张效应由100 0 %降低到(84. 0 ±3 .4)%。当同时加入L Ar ginine (1 mmol/L) 时, 可部分对抗L NAME的作用, Ber对海绵体的最大舒张效应可恢复到(96 0 ±4 5)%。③Ber (1, 10μmol/L) 浓度依赖性地增强乙酰胆碱(ACh) 引起的舒张效应, ACh的最大效应分别由(72. 0 ±3 .6)%升高到(81. 0 ±5 .4)% 或(93. 0 ±6 .3)%。④Ber (1, 10μmol/L) 对KCl 去极化引起的收缩反应的作用微弱(P>0 .05)。结论 Ber对兔阴茎海绵体具有浓度依赖性舒张作用, 其机制与影响NO -cGMP信号通路有关。  相似文献   
6.
Hypoglycemic Activity of Jatrorrhizine   总被引:1,自引:0,他引:1  
Summary: The hypoglycemic activity and its mechanism of Jatrorrhizine (Jat) were studied. The normal mice and alloxan-induced hyperglycemic mice were given with different doses of Jat. Blood glucose and liver glycogen levels were determined by spectrophotometry with glucose-oxidase and iodine reagents respectively. The levels of blood lactic acid (LC) and liver lactate dehydrogenase (LDH) activity were measured to explore the effect of Jat on anaerobic glycolysis. Succinate dehydrogenase (SDH) activity in liver was measured to evaluate the effect of Jat on aerobic glycolysis in liver. It was found that Jat (50 mg/kg, 100 mg/kg) could significantly decrease blood glucose level in a dose- and time-dependent manner in both normal and alloxan-diabetic mice, increase the activity of SDH, but had no significant effects on the LC level and LDH activity. Jat could significantly reduce the content of liver glycogen in normal mice. Moreover, Jat could inhibit the platelet aggregation in rabbits in vitro in a dose-effect relationship. It was concluded that Jat induced the pronounced decrease in blood glucose in normal and hyperglycemic mice. The hypoglycemic activity of Jat may be attributed to the enhancement of aerobic glycolysis.  相似文献   
7.
褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注后细胞凋亡的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 研究褪黑素 (MT)对大鼠心肌缺血 /再灌注后细胞凋亡及其相关基因bcl 2、bax蛋白表达的影响 ,以探讨其抗心肌缺血 /再灌注损伤的机制。方法 采用左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血 /再灌注模型 ,分别以缺口末端标记法 (TUNEL法 )及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数 (AI)及bcl 2、bax的蛋白表达的变化。结果 模型组心肌细胞凋亡指数 (AI)、bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)与假手术组比较均明显增加 ;MT干预后AI与bax蛋白阳性表达指数均下降 (2 1 96± 7 6 8下降至 12 17± 6 4 5 ,18 5 9± 5 6 8下降至 9 71± 2 82 ) ,而bcl 2蛋白阳性表达指数增高 (7 33± 2 0 5增高至 13 4 5± 2 76 )。结论 褪黑素可抑制缺血 /再灌注后心肌细胞凋亡、下调bax基因的蛋白表达与上调bcl 2基因的蛋白表达 ,从而抵抗缺血 /再灌注心肌损伤。  相似文献   
8.
为了探讨心肌再灌注损伤时,内皮细胞的损伤与心肌损伤之间的因果关系。本实验收集经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液灌流Langendorff大鼠心脏(实验组),观察其对心脏功能与生化指标的影响,并设立相应的对照组。在20—30min的观察期内,与对照组比较实验组的冠脉灌注压(CPP),冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CPK)与乳酸脱氢梅(LDH)显著升高;心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)与ATPase活性明显下降,丙二醛(MDA)水平略高,心率(HR)减慢,心律失常,室内压最大上升速率( dp/dt_(max))降低;室内压最大下降速率(-dp/dtmax)与室内压(LVSP)无明显差异。结果表明:经缺氧再给氧处理的培养猪肺动脉内皮细胞培养液可引起离体大鼠心脏损伤,因此提示,心脏内皮细胞的损伤可能是心肌再灌注损伤的起因。  相似文献   
9.
The cholinergic system plays an importantrole in the control of heart rate and myocardialcontractility[1] .The inotropic and chronotropic ef-fects are partly regulated by the cytosolic Ca2 + lev-el( [Ca2 + ]i) .Muscarine receptor agonist,Arecol-ine ( Are) ,is a kind of alkaloid extracted from theseeds of areca.It had been reported that Are hadnegative inotropic and negative chronotropic effectson isolated guinea pig atria[2 ] ,but its effects oncalcium mobilization was unclear. In order to i…  相似文献   
10.
小檗碱对大鼠阴茎海绵体磷酸二酯酶5mRNA水平的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :检测大鼠阴茎海绵体中磷酸二酯酶 5 (PDE5 )mRNA的表达 ,进而探讨小檗碱 (berberine ,Ber)的分子作用机制。 方法 :通过逆转录酶链反应 (RT PCR)技术检测大鼠阴茎海绵体中PDE5mRNA的表达。 结果 :大鼠阴茎海绵体中有PDE5A1和PDE5A2mRNA的表达 ,以PDE5A2为主要的异构酶。与内参照 β 肌动蛋白相比 ,对照组、Ber孵育 1和 3h组的PDE5A1及PDE5A2基因mRNA的相对表达量分别为 :0 .2 2± 0 .0 2 ,0 .4 1± 0 .0 1 ;0 .1 5± 0 .0 1 ,0 .34± 0 .0 2 ;0 .1 0± 0 .0 1 ,0 .1 2± 0 .0 1。与对照组相比 ,PDE5A1、PDE5A2的mRNA表达 ,在Ber孵育 1h组降低了 32 %和 1 7%,3h组降低了 5 5 %和 71 %,其中尤以应用Ber 3h后PDE5A2的mRNA减少最为明显 (n =5 ,P <0 .0 1 )。 结论 :Ber对NO cGMP信号通路的下游关键酶 (PDE5 )具有一定的调控作用 ,尤其是抑制PDE5A2的mRNA表达 ,为Ber治疗勃起功能障碍的分子机制之一。  相似文献   
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