氯丙嗪和利培酮对精神分裂症血糖调节功能的早期影响

目的探讨氯丙嗪和利培酮对精神分裂症血糖调节功能的早期影响。方法对符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版（CCMD-3）诊断标准，且未曾接受精神药物治疗的精神分裂症198例，按入院顺序分为氯丙嗪组（103例）和利培酮组（95例）。于治疗前及治疗后第1、3及6个月末分别测定空腹血糖（FPG）、2h糖耐量试验（2hPG）、血脂及体重指数。结果氯丙嗪组在治疗6个月时，其血糖调节功能受损（IGR）为15．53％、利培酮为7．37％；随着治疗时间延长，FPG和2hPG浓度有逐渐增高趋势；同时，≥40岁组明显高于〈40岁组，并与胆固醇、甘油三酯浓度及体重指数量正相关。结论FIG和2hPG浓度增高是IGR的早期表现，选择影响糖代谢较小的抗精神病药物治疗精神分裂症可减少其IGR的可能性。     

利培酮和氯丙嗪治疗时血糖代谢变化

目的:研究使用抗精神病药影响血糖代谢的特点。方法:198例未曾治疗或停药3个月以上的精神分裂症住院患者给予氯丙嗪或利培酮治疗。于入院时及治疗1、2、3和6个月时检测血糖浓度。结果:氯丙嗪组治疗2个月餐后2 h糖耐量试验(2hPG)、6个月后糖化血红蛋白(HbA1C)浓度均明显高于治疗前。治疗6个月血葡萄糖调节受损(IGR),氯丙嗪组有15.54%,利培酮组有7.37%;≥40岁者2hPG和HbA1C明显高于<40岁者。结论:2hPG和HbA1C浓度增高是糖代谢异常的早期表现,早期干预有利于防止IGR。     

糖化血红蛋白异常在抗精神病药诱发糖代谢疾病中的意义

目的探讨糖化血红蛋白(HBA1C)异常在抗精神病药诱发糖代谢疾病中的意义。方法对152例空腹血糖(FPG)、糖耐量试验2H血糖(2HPG)正常的精神分裂症女性患者,按HBA1C正常/异常分层后随机分HBA1C正常组(115例,以下简称正常组)及HBA1C异常组(37例,以下简称异常组),分别给予利培酮(正常组37例,异常组12例)、氯氮平(正常组40例,异常组13例)及氯丙嗪(正常组38例,异常组12例)治疗,治疗前及治疗第6周后测定各组患者的FPG及2HPG。结果(1)仅氯氮平异常组患者治疗后2HPG[(9·5±1·8)MMOL/L]较治疗前[(7·2±1·4)MMOL/L]增高,差异有统计学意义(P<0·01)。(2)各组内治疗前、后FPG的差异均无统计学意义(P均>0·05)。(3)HBA1C水平因素与药物因素对治疗后2HPG存在交互作用(P<0·01)。(4)氯氮平异常组患者治疗后2HPG高于利培酮异常组[(7·4±1·7)MMOL/L]及氯丙嗪异常组[(7·3±1·6)MMOL/L],差异有统计学意义(P<0·01)。各正常组患者治疗后2HPG的差异均无统计学意义(P均>0·05)。(5)各异常组患者治疗前、后的合计2HPG[(7·1±1·6)MMOL/L],[(8·1±1·9)MMOL/L]均高于各正常组的合计2HPG[(6·2±1·4)MMOL/L],[(6·5±1·4)MMOL/L],差异均有统计学意义(P<0·01,<0·001)。(6)异常组与正常组比较,接受抗精神病药治疗后发生糖代谢疾病的比值比(OR)经标化为9·5,差异有统计学意义(P<0·001)。结论HBA1C异常的精神分裂症患者可能是抗精神病药诱发糖代谢疾病的高危人群。     

首发精神分裂症患者的糖代谢研究

目的　探讨首发精神分裂症患者的糖代谢情况。方法　对 86例首发精神分裂症患者及 45名健康人进行糖耐量试验(OGTT) ,并检测其空腹血浆胰岛素、C肽的浓度。结果　两组间空腹血糖、餐后 3h血糖、空腹胰岛素、C肽的差异无显著性 ,病例组餐后 1h血糖值 [( 7 89± 1 77)mmol/L]、2h的血糖值 [( 6 2 4± 1 14 )mmol/L]、OGTT血糖曲线下面积 (AUC) [( 18 2 4± 2 76)mmol/(L·h) ]比对照组 [分别为 ( 6 5 4± 1 84)mmol/L ,( 5 88± 2 78)mmol/L ,( 15 86± 1 93 )mmol/L/h ,P分别小于 0 .0 1、0 .0 5、0 0 1]要大 ;组间糖耐量减退 (IGT)的发生率无显著性差异 ( χ2 =0 5 84,P >0 0 5 ) ;偏执型患者组与青春型患者组间的空腹血糖、2h血糖值无显著性差异 (t=1 476,P均大于 0 0 5 ) ;发生IGT的病例组与未发生IGT病例组组间阳性和阴性症状量表 (PANSS)总分及 4个分量表分值的差异无显著性差异 (P均大于 0 0 5 )。结论　首发精神分裂症患者存在餐后高血糖现象。     

利培酮和氟哌啶醇对无血清诱导PC12细胞凋亡的作用

目的探讨利培酮对神经的保护作用。方法以100 mg/L神经生长因子诱导大鼠PC12细胞7 d后,将细胞随机分为无血清组、氟哌啶醇组、利培酮组(氟哌啶醇组和利培酮组的浓度均分为10,20,40,60,80μmol/L)和血清组,每组5孔。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期,用Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化。结果(1)给予利培酮(20,40μmol/L)72 h后,细胞活性[(64.2±4.4)%,(60.8±3.9)%]高于无血清组[(48.0±2.8)%;P<0.01],而10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L各浓度氟哌啶醇组的细胞活性[分别为(31.8±3.9)、和(24.4±1.3)%、(14.3±2.6)%、(10.5±2.1)%和(4.1±1.4)%]均低于无血清组(P<0.01)。(2)流式细胞仪检测,利培酮组的凋亡率[(34.6±2.8)%]低于无血清组[(50.7±3.1)%;LSDt-=-16.0,P<0.01],而氟哌啶醇组的凋亡率[(59.3±5.2)%]高于无血清组(LSD-t=8.6,P<0.01);血清组和利培酮组细胞滞留于G1期的比例[分别为(53.5±5.4)%和(71.1±3.7)%]低于无血清组[(81.2±3.0)%]和氟哌啶醇组[(82.1±5.7)%;P<0.01]。(3)无血清组和氟哌啶醇组多见凋亡细胞,其中氟哌啶醇组更明显;而利培酮组偶见凋亡细胞,以核浓缩为主。结论利培酮对PC12细胞有抗凋亡作用,可能是其参与神经保护作用的机制之一。     

抗精神病药所致迟发性运动障碍患者血浆超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶活性及丙二醛浓度的改变

目的探讨抗精神病药所致迟发性运动障碍(TD)患者体内自由基代谢状况与TD的关系。方法测定119例TD(TD组)、46例非TD(非TD组)慢性精神分裂症患者及44名正常人(对照组)血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(Gpx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)浓度,并在TD组中选取46例一般状况与非TD组、对照组匹配的患者进行三组间方差分析;生化指标与异常不自主运动量表(AIMS)总分间的相关性采用直线相关分析。结果(1)对照组血浆SOD活性[(98±11)×103U/L]、Gpx活性[(143±31)×103U/L]高于TD患者[44例,SOD(85±15)×103U/L,Gpx(101±29)×103U/L]及非TD组[SOD(93±16)×103U/L,Gpx(117±39)×103U/L];对照组MDA浓度[(2.6±1.5)mmol/L]低于TD患者[44例,(13.5±8.8)mmol/L]及非TD组[(7.3±6.5)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);(2)TD患者(44例)血浆SOD活性、MDA浓度与非TD组间的差异均有统计学意义(均P<0.05);(3)AIMS总分与SOD、MDA均有显著相关(r=-0.225,r=0.225,均P<0.05)。结论TD患者的血浆抗氧化酶、脂质过氧化物异常,自由基代谢障碍可能与TD关系密切。     

利培酮对精神分裂症患者血浆高香草酸的影响

目的　探讨利培酮对精神分裂症患者中枢多巴胺代谢产物血浆高香草酸 (pHVA)的影响。方法　 30例精神分裂症住院患者 (患者组 )纳入研究 ,利培酮治疗平均剂量为 (3 2± 1 1)mg/d ,共观察 6周。以阳性和阴性症状量表 (PANSS)评定疗效 ,以高效液相库仑阵列电化学检测法测定患者治疗前后的 pHVA含量。 30例健康志愿者作为对照组 ,检测pHVA水平。 结果　 (1)患者组治疗前 pHVA含量 [(7 9± 4 0 ) μg /L]与对照组含量 [(8 8± 4 1) μg /L]的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,而患者组治疗后 pHVA含量 [(5 3± 2 7) μg/L]明显低于治疗前 (P <0 0 1) ;(2 )治疗前患者组 pHVA与PANSS阳性症状评分 [(2 0 7± 4 1)分 ]存在正相关 (r =0 39,P <0 0 0 1) ,与基线PANSS阴性症状评分 [(19 7± 5 1)分 ]存在负相关 (r =- 0 35 ,P <0 0 1) ;(3)基础pHVA含量及其治疗前后差值[(2 6± 1 3) μg/L]与PANSS阳性症状评分减分值 [(10 8± 4 1)分 ]均分别呈正相关 (r =0 4 8,P <0 0 1;r=0 6 0 ,P <0 0 0 1)。结论　患者组治疗前pHVA可部分反映精神分裂症症状 (尤其是阳性症状 )的严重程度 ,基础 pHVA含量及治疗前后pHVA水平的变化与利培酮治疗阳性症状的疗效相关。     

氯氮平和利培酮对首发精神分裂症患者糖代谢影响的研究

目的　探讨氯氮平和利培酮对首发精神分裂症患者糖代谢的影响。方法　 6 8例首发精神分裂症患者随机分为两组 ,分别给予氯氮平治疗 ( 34例 ,氯氮平组 )和利培酮治疗 ( 34例 ,利培酮组 )。两组患者治疗前和治疗后第 4周末做糖耐量试验 ,测定空腹胰岛素、C肽、甘油三酯、胆固醇、瘦素 ,并测量身高、体重 ,计算体重指数 [BMI,体重 (kg) /身高 (m2 ) ]。共观察 4周。结果　治疗第 4周末 ,氯氮平组餐后 1h、2h的血糖值 [分别为 ( 8 6± 1 8)mmol/L和 ( 6 7± 1 1)mmol/L]比治疗前 [分别为( 7 4± 2 2 )mmol/L和 ( 5 8± 1 4 )mmol/L]明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,而利培酮组无明显变化。治疗后氯氮平组 ( 2 0 % ,7例 )患者糖耐量减低的发生率高于利培酮组 ( 3% ,1例 ) ,差异有显著性 ( χ2 =3 972 ,P <0 0 5 )。结论　氯氮平对首发精神分裂症患者餐后血糖值的影响大于利培酮     

颈动脉粥样硬化斑块及相关生化指标与脑梗死的关系

目的　探讨颈动脉粥样硬化斑块及其相关生化指标与脑梗死的关系。方法　对 6 5例脑梗死患者 (脑梗死组 )及 35例非脑梗死患者 (对照组 )分别进行彩色多普勒超声检测 ,并记录两组颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径 ;同时检测两组的血脂、血糖和纤维蛋白原等生化指标。结果　脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、左右颈总动脉内径 [81 5 4 %、(7 4 3± 0 0 7)mm、(7 5 2± 0 6 0 )mm]与对照组[2 8 5 7%、(7 75± 0 10 )mm、(7 97± 0 75 )mm]比较差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多 (78 2 3% ) ,其次是颈总动脉分叉处 (14 5 2 % ) ,颈内动脉颅外段最少 (7 2 5 % )。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性 (P <0 0 5 ) ;脑梗死组三酰甘油 (TG) [(1 81± 0 12 )mmol/L]、餐后 2h血糖 [(9 2 2± 0 4 3)mmol/L]及纤维蛋白原 [(3 18± 0 0 7)mmol/L]也均显著高于对照组 [(1 39± 0 0 9)mmol/L、(8 2 0± 0 35 )mmol/L、(2 6 4± 0 14 )mmol/L](均P <0 0 5 ) ;脑梗死组中颈总动脉内径与TG有显著正相关性 (r=0 34,P <0 0 1) ,与高密度脂蛋白 (HDL)存在显著负相关 (r=- 0 2 5 ,P <0 0 5 )。结论　颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系 ,部分脂质     

维吾尔族阿尔茨海默病患者低密度脂蛋白受体相关蛋白基因766C/T多态性及血脂水平的研究

目的 研究新疆维吾尔自治区维吾尔族(以下简称维族)阿尔茨海默病(AD)患者低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因766C/T多态性及血脂水平.方法 在流行病学调查基础上,采用美国国立神经病学和语言障碍与脑卒中研究所-阿尔茨海默病和相关障碍协会制定的标准,诊断为很可能AD的患者111例和正常对照者117名,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测两组LRP基因766C/T多态性;并用氧化酶法测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平.结果 (1)AD组LRP基因第766位点CC、CT、TT基因型频率(X2=1.563)和等位基因频率(X2=1.591)与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).(2)AD组血清TC水平[(4.4±0.7)mmol/L]高于对照组[(4.2±0.6)mmol/L;t=2.234,P<0.05],TG水平[(1.81±0.33)mmol/L]亦高于对照组[(1.61±0.52)mmoL/L;t=2.360,P<0.05].(3)AD组[(1.83±0.34)mmol/L]和对照组CC基因型者的血清TG水平[(1.67±0.54)mmol/L]均高于CT+TT型者[分别为(1.66±0.24)mmol/L和(1.41±0.39)mmol/L;t:2.275,2.161,P<0.05].结论 LRP基因766C/T基因型频率和等位基因频率在AD组和对照组间的分布相似;AD患者存在脂质代谢素乱,LRP基因766C/T多态性可能对血脂代谢有影响.     

糖化血红蛋白对抗精神病药治疗时血糖的监测

目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1C)在抗精神病药治疗中对血糖变化的监测作用.方法:对198例单用氯丙嗪或利培酮治疗的精神分裂症住院患者于治疗前、治疗1、2、3、6、12个月测定HbA1C及血糖浓度并与常规血糖检测指标进行比较.结果:HbA1C浓度随治疗时间延长而增高,与血糖浓度变化呈显著正相关,与血葡萄糖调节受损(IGR)的发生呈平行发展,治疗1年后异常率为11.6%.结论:HbA1C检测稳定性好,结合空腹血糖等常规指标,是抗精神病药治疗中观察血糖变化的有效指标.     

首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响

目的 探讨首次使用氯丙嗪和利培酮对精神分裂症患者血糖代谢的影响。方法 114例住院精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组和利培酮组。治疗前及治疗后第1、2．3、6个月及12个月后分别测定多项血糖指标浓度，并进行对照分析。结果 治疗3个月时的空腹血糖（FPC）、2小时糖耐量（2HPG）及餐后2小时血糖（2HPBG），以及治疗6个月时的糖化血红蛋白（HbAlc）浓度明显高于治疗前；治疗12个月后有15．79％的患者发生血糖调节功能受损（ICR），其中氯丙嗪组为11．65％，明显高于利培酮组6．32％；随着精神病发病年龄的增长，上述血糖浓度也逐步提高；发病年龄、疗前糖耐量及脂蛋白p浓度接近正常上限可能是ICR的诱因。结论 首次使用氯丙嗪和利培酮即可影响糖代谢，应早期监测血糖，早期干预。     

氯氮平、氟哌啶醇和氯丙嗪对慢性精神分裂症患者糖、脂代谢及体质量的影响

目的 探讨氯氮平、氟哌啶醇和氯丙嗪对慢性精神分裂症患者的糖、脂代谢和体质量的影响。方法 对服用氯氮平（89例，氯氮平组），服用氟哌啶醇（87例，氟哌啶醇组）及服用氯丙嗪（83例，氯丙嗪组）治疗的慢性精神分裂症患者于治疗前后的不同时间进行血糖、胰岛素、血脂及体质量测定，并做相关因素分析。结果 氯氮平组治疗第90天和第180天空腹血糖异常（空腹血浆血糖〉7.0mmo/L）的发生率分别为8％及24％，氟哌啶醇组分别为1％和2％，氯丙嗪组分别为1％及4％。治疗第90天氯氮平组和氯丙嗪组的空腹及餐后2h血糖浓度均较治疗前升高，治疗第180天的血糖浓度高于第90天，氟哌啶醇组各时点的变化则不明显；差异均有统计学意义（P均〈0．01）。治疗第90天，氯氮平组的体质量平均高于治疗前5．5％，氯丙嗪组高于治疗前4．8％；治疗第180天两组分别高于治疗前9．1％和7．4％；氟哌啶醇组则无明显变化；三组间的差异有统计学意义（P〈0．01）。三组患者治疗第180天的胰岛素浓度均高于治疗前，差异均有统计学意义（P均〈0．01），但三组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。氯氮平组和氯丙嗪组的胆固醇和甘油三酯浓度均高于治疗前，差异均有统计学意义（P均〈0．01），氟哌啶醇组则无明显变化。治疗第180天氯氮平组和氯丙嗪组患者血糖、胰岛素、血脂浓度与体质量均有一定相关性（r=0．23-0．39）；氯氮平组的血糖、体质量、血脂代谢还与血药浓度呈显著性相关（r=0．28-0．62），差异均有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论 氯氮平和氯丙嗪治疗影响慢性精神分裂症患者的糖、脂代谢及体质量。     

四种抗精神病药对糖代谢及脂代谢的不良影响

目的研究4种抗精神病药对糖代谢、脂代谢的不良影响。方法112例精神分裂症患者根据临床治疗需要分为氯氮平组（30例）、奥氮平组（24例）、利培酮组（29例）和舒必利组（29例），均治疗观察4周。每组患者于治疗前后测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、C肽，量身高、体质量、腰围、臀围，并计算体质量指数（BMI）及胰岛素抵抗指数（IR）。结果（1）治疗后4组患者的空腹胰岛素、C肽及IR均升高，与治疗前的差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后氯氮平组和奥氮平组患者的甘油三酯及胆固醇均明显高于治疗前（P〈0．05）。（2）治疗后BMI的升高程度为：氯氮平〉奥氮平〉舒必利〉利培酮，差异均有统计学意义（P〈0．05）。空腹胰岛素、C肽、甘油三酯、胆固醇及IR的升高程度为：氯氮平和奥氮平〉舒必利和利培酮，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）氯氮平组、奥氮平组的甘油三酯及IR升高程度均为男性大于女性，胆固醇升高程度为女性大于男性；舒必利组的变化则相反。结论氯氮平和奥氮平对糖代谢及脂代谢的影响大于利培酮和舒必利，并存在性别差异。     

抗精神病药对男性精神分裂症患者垂体-性腺轴的影响

目的:研究氯丙嗪、利培酮、奎硫平及奥氮平对男性精神分裂症患者垂体性腺轴的影响。方法:88例首发男性精神分裂症患者随机分为氯丙嗪组、利培酮组、奎硫平组及奥氮平组,检测治疗前、治疗4周及8周血清促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)的水平变化。结果:氯丙嗪组治疗8周后,血清PRL水平显著高于治疗前。利培酮组在治疗4周及8周后PRL水平均显著高于治疗前,治疗8周后T及LH水平显著低于治疗前。奎硫平组在治疗4周及8周后血清PRL、LH、T水平与治疗前比较差异均无显著性。奥氮平组治疗4周后PRL水平显著高于治疗前,治疗8周后即与治疗前差异无显著性。结论:奎硫平对垂体性腺轴激素水平无明显影响。     

抗精神病药对男性精神分裂症患者性功能影响的相关性分析

目的 探讨抗精神病药喹硫平、利培酮、氯丙嗪及氯氮平对男性精神分裂症患者性功能影响的差异及相关因素分析.方法 将门诊就诊的男性精神分裂症患者120例,随机分为喹硫平组38例、利培酮组41例、氯丙嗪39例、氯氮平组42例.应用酶联免疫吸附法检测血清泌乳素、放射免疫法检测睾酮水平,检测各组患者治疗前及治疗第12周末的血清泌乳素(PRL)和睾酮水平.分别于基线及治疗第12周末使用简明男性性功能量表、阳性与阴性症状量表(PANSS)评估性功能及精神症状,于治疗第12周末用副反应量表(TESS)评估药物治疗的不良反应.结果 治疗第12周末,利培酮组、氯丙嗪组、氯氮平组的性功能量表总分较治疗前降低(P＜0.05).利培酮组和氯丙嗪组治疗第12周末的血清泌乳素水平高于基线水平[利培酮组:(12±5)ng/ml,(22±6)ng/ml,t=13.92,P＜0.01;氯丙嗪组:(13±6)ng/ml,(19±5)ng/ml,t=8.27,P＜0.01],喹硫平组和氯氮平组无明显变化.利培酮组和氯丙嗪组治疗第12周末的血睾酮水平低于基线水平:利培酮组:(0.77±0.21)ng/ml,(0.27±0.11)ng/ml,t=13.22,P＜0.01;氯丙嗪组:(0.90±0.11)ng/ml,(0.32±0.14)ng/ml,t=11.27,P＜0.01;喹硫平组和氯氮平组无明显变化.影响男性精神分裂症患者性功能的因素有泌乳素、睾酮、年龄及TESS分.结论 抗精神病药物中,利培酮和氯丙嗪易引起血清泌乳素升高和血清睾酮降低,氯氮平具有较多药物不良反应,这些可能造成男性精神分裂症患者的性功能减退.     

阿立哌唑、利培酮及氯丙嗪对精神分裂症疗效及认知功能的影响

目的探讨非经典抗精神病药阿立哌唑、利培酮及传统抗精神病药氯丙嗪治疗精神分裂症的疗效及对认知功能的影响。方法将148例符合CCMD-3诊断标准的精神分裂症病人随机分为阿立哌唑组（48例）、利培酮组（52例）和氯丙嗪组（48例），观察12周，分别于治疗前及治疗后4、8、12周采用阳性症状与阴性症状量表（PANSS）、不良反应量表（TESS）评定疗效和不良反应；治疗前及治疗后12周采用韦氏成人记忆测检（WMS）及威斯康星卡片分类测验（WCST）测定。结果与治疗前比较，三组治疗后12周PANSS总分及各因子分显著下降（P〈0．01），但三组之间无显著差异；利培酮、氯丙嗪组的不良反应发生率高于阿立哌唑组（P〈0．05），主要表现为肌强直、震颤等锥体外系等不良反应；阿立哌唑、利培酮组WMS和WCST评分均有显著改善，而氯丙嗪组治疗前后则无差异。结论阿立哌唑、利培酮及氯丙嗪治疗精神分裂症均有效，且疗效相当，阿立哌唑所致锥体外系不良反应较少，阿立哌唑、利培酮对认知功能有改善作用，而氯丙嗪则对认知功能无影响。     

利培酮与氯丙嗪对精神分裂症认知功能的影响

目的：比较利培酮和氯丙嗪对首发精神分裂症患者认知功能的影响。方法：将符合入组标准的首发精神分裂症62例随机分为利培酮组与氯丙嗪组,分别进行8周系统治疗,用阳性与阴性症状量表（PANSS）、韦氏成人智力量表（WAIS－RC）、数字划销试验（CT）和临床记忆量表（CMS）进行检查,评估其疗效和对认知功能的影响。结果：脱落3例,59例患者在8周治疗后PANSS总分明显下降,但两组之间差异无显著性。利培酮组的WAIS－CT、CMS总分均明显高于氯丙嗪组,差异有显著性。结论：利培酮对首发精神分裂症患者认知功能的影响明显好于氯丙嗪。     

帕利哌酮和利培酮对首发精神分裂症患者血脂代谢影响的研究

目的探讨帕利哌酮和利培酮对首发精神分裂症患者血脂代谢影响。方法 70例首发精神分裂症患者随机分为研究组35例和对照组35例,分别给予帕利哌酮和利培酮单药治疗8周。两组患者均在治疗前与治疗结束后测量如下指标：体质量指数（BMI）、腰围（WAIST）、血清甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹血糖（FPG）、OGTT后2h血糖（2hPG）,采用阳性和阴性综合征量表（PANSS）进行疗效评价。结果治疗8周末两组的PANSS总分及阳性症状分、阴性症状分较治疗前均降低（P〈0.05）。8周末研究组患者的PANSS总分及阴性症状分显著低于对照组（P〈0.05）。治疗8周末研究组患者的BMI、WAIST与治疗前比较显著升高（P〈0.05）;对照组患者的BMI、WAIST、TG与治疗前比较显著升高（P〈0.05）,HDL比治疗前显著降低（P〈0.05）。两组之间比较,研究组BMI、WAIST、TG低于对照组,HDL高于对照组（P〈0.05）。结论帕利哌酮对首发精神分裂症的疗效优于利培酮,引起代谢综合征的风险小于利培酮。