IgG刺激诱发的小胶质细胞Toll样受体4表达及细胞因子分泌

目的:了解在体外培养条件下免疫球蛋白G (IgG) 刺激对小胶质细胞表达Toll 样受体4(TLR4)和分泌细胞因子的作用.方法:用不同浓度的IgG (2 mg/L、 20 mg/L、 200 mg/L)及脂多糖(LPS)(10 mg/L)刺激原代培养的大鼠小胶质细胞,24 h后以免疫荧光染色观察TLR4的表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)的含量.结果:IgG直接作用于体外培养的小胶质细胞后,以剂量依赖的方式引起TLR4的表达和TNF-α的分泌,但未检测到IFN-γ含量的变化.作为阳性对照的LPS引起了小胶质细胞TLR4表达,并诱导了TNF-α及少量IFN-γ的分泌.结论:同种IgG刺激可使体外培养的小胶质细胞大量表达TLR4,可能通过MyD88依赖途径导致炎性细胞因子分泌.结果提示至少在中枢神经系统的固有免疫反应中,TLR4可能发挥识别病原体之外的蛋白分子,例如IgG的作用.     

雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响

目的:通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)免疫阳性物质表达的影响,探讨围绝经期潮热发病机制。方法:实验于2003-09/2004-01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只,解放军第四军医大学实验动物中心提供,体质量200～250g。清洁级动物,许可证号为SCXK(军)2002-005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平,用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果:5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多,去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82.5±17.7)及吸光度(5.12±0.46)都低于假去势组(164.1±15.4,5.90±0.51)(P<0.05),去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149.5±13.4)及吸光度(5.80±0.41)都与假去势组类似,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达,从而影响其神经元的功能,导致绝经期潮热发生。     

磷酸化的蛋白激酶p44/42 MAPK在成年大鼠脑内的分布

［王曦，王百忍，黄文晋，段晓莉，鞠躬. 解剖学报，2001;32(2):121-125］ 目的研究活化形式的p44/42 MAPK在成年大鼠脑内的分布. [ HTH〗方法免疫组织化学方法(ABC 法). 结果磷酸化的p44/42 MAPK在正常大鼠脑内有广泛的表达，出现在许多核团，特别是在岛皮质、感觉运动及视、听皮质、扣带前皮质、海马尾侧的内嗅区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和中介核、视上核、视交叉上核、A14区、下丘脑室旁核大细胞部、弓状核、前腹侧视前核、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、蓝斑、臂旁外侧核、小脑Purkinje细胞、A5区、旁巨细胞外侧核、吻侧(C1区)和尾侧(A1区)延髓腹外侧网状结构等. 阳性结构主要见于神经元的胞浆、胞核和突起内，在部分脑膜细胞和少突胶质细胞内也有表达. 结论活化的p44/ 42 MAPK在脑内的广泛存在提示其作为重要的信号转导分子在正常状态下的脑功能活动可能起重要作用. (甄志强)     

NMDA受体拮抗剂减少大鼠牙髓伤害性刺激诱导的延髓Fos …

目的：探讨谷氨酸及其ＮＭＤＡ受体是否参与牙髓伤害性刺激的传递揭示它们与牙痛传递的内在关系。方法：随机分配为４组的２８只大鼠。一组单纯给予穿髓刺激，另一组在穿髓刺激前预先侧脑室分别给予３种浓度的谷氨酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１。另设ＭＫ－８０１对照组和正常对照组。     

一氧化氮与痛

一氧化氮与痛王百忍，赵经纬（西安第四军医大学解剖学教研室，梁　琚脑研究中心，西安７１００３２）与手术麻醉时用的笑气（Ｎ２Ｏ）相关但性质却完全不同的无机气体分子一氧化氮（ＮＯ）近年来受到了神经科学界的极大重视［１－４］。其研究文章之多，影响之大使人们瞩...     

慢性束缚应激对大鼠行为及前额叶皮质细胞外信号调节激酶磷酸化的影响

目的 探讨慢性束缚应激模型大鼠的行为及前额叶皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK1／2）表达的变化。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和束缚应激组，每组8只。将束缚应激组大鼠放入特制的束缚器中限制其活动，6k／d，连续21d。比较应激前后大鼠旷场行为和Morris水迷宫行为学的改变，用蛋白免疫印迹技术和免疫组织化学方法观察应激后大鼠前额叶皮质P—ERK1／2表达的变化，并与正常对照组比较。结果 （1）行为学改变：应激后，束缚应激组大鼠的水平活动度[（4265±864）mm]少于正常对照组[（8562±502）mm]，中央停留时间[（39．1±4．3）s]长于正常对照组[（24．6±1．6）s]，均P〈0．01；束缚应激组大鼠在Morris水迷宫实验的目标象限活动时间[（57．2±1．7）s]和穿越站台次数[（2．0±0．8）次]均少于正常对照组[分别为（70．7±3．6）s和（6．2±1．0）次；均P〈0．01]。（2）p-ERK1／2蛋白水平：应激后束缚应激组吸光度（A）值[（0．767±0．006）]低于正常对照组[（0．813±0．015）；P〈0．05]。（3）p-ERK1／2阳性细胞数：应激后束缚应激组[（76±5）个]少于正常对照组[（110±14）个；P〈0．05]，且树突染色浅淡。结论 慢性心理应激明显影响动物的活动度和记忆能力；前额叶皮质中p-ERK1／2表达的减少，提示ERK信号转导通路可能参与了应激发生的机制。     

局灶性脑缺血再灌注后大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞分布与局部微血管的关系

目的探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑磷酸化信号转导与转录激活因子-3 （pSTAT3）阳性神经细胞分布与局部微血管的关系。方法雄性SD大鼠16只,体重280～320 g,随机分成假手术组和脑缺血再灌注组,每组8只。脑缺血组采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉120 min;假手术组施以相同的外科操作,但用于栓塞的尼龙线插入颈内动脉3～5 mm,不插到大脑中动脉起始处。再灌注24 h后,先行神经功能缺损评分（NDS）,然后每组随机取3只大鼠多聚甲醛灌流固定后用免疫组化法显示下丘脑pSTAT3阳性神经细胞。每组各取5只大鼠单宁酸.氯化铁灌注法媒染,以显示脑内血管。采用免疫组化法在部分切片上显示pSTAT3阳性神经细胞,观察阳性神经细胞分布和血管的关系。结果再灌注24 h后,脑缺血组NDS评分高于假手术组（P〈0.05）;脑缺血组缺血侧下丘脑出现大量pSTAT3阳性神经细胞,主要见于第三脑室室周、脑膜下,吻侧下丘脑内侧区,以及室旁核和视上核;单宁酸-氯化铁媒染显示下丘脑中微血管丰富的区域pSTAT3免疫反应阳性细胞数量也较多,且多位于血管附近。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠下丘脑pSTAT3阳性神经细胞的分布与局部微血管有一定的关系。     

信号分子ERK1／2与抑郁症

本文对信号分子ERK1／2在抑郁症中的研究进展作一综述。     

免疫球蛋白和神经系病变

某些继发性神经病的发病与血浆免疫球蛋白的异常有着密切的关系.近年来已在单株系丙球病伴神经病变患者的血浆中发现与神经组织有异常亲合性的免疫球蛋白,在某些癌性神经病患者血浆中发现抗神经元核抗体和抗小脑蒲氏细胞抗体,在Lyme病患者血浆中检出了能与神经组织抗原免疫结合的抗螺旋体Borrelia burgdorferi抗体.     

雌性大鼠下丘脑5-羟色胺1A和2A受体亚型的定位分布

本研究应用免疫细胞化学技术观察了雌性成年SD大鼠下丘脑内5-HT1A受体亚型(5-HT1AR)和5-HT2AR免疫阳性结构的分布。结果显示:5-HT1AR免疫阳性神经元在视前区大细胞核、视前室周核、视上核和下丘脑外侧前核等核团内密集分布。在内侧视前核、外侧视前区、下丘脑室周核、下丘脑外侧区、背内侧核、腹内侧核、结节核、结节乳头体核、乳头体内侧核和乳头体外侧核等结构内也有较多的分布;而在正中视前核、视交叉上核、下丘脑室旁核、下丘脑背侧核、弓状核、乳头体上核和乳头体前核等部位有散在的分布。与5-HT1AR不同,5-HT2AR免疫阳性反应产物主要见于纤维和终末,阳性胞体少且染色淡。5-HT2AR阳性胞体见于下丘脑室旁核、视上核、腹内侧核、结节核、视前内侧区、外侧区、外侧前核、下丘脑背内侧核等处。另外,在视前区前内侧视前核、视交叉上核背侧和外侧可见围绕血管分布、密集成团簇状、带有大小不同膨体的阳性神经纤维缠结。本文结果提示5-HT1AR阳性结构广泛地分布于大鼠下丘脑,而5-HT2AR在下丘脑分布较为局限。二者不同的分布特点,提示它们可能介导5-HT在下丘脑的不同生理功能。