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1.
2.
目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究。方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免
疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞周期的抑制及胞内活性氧簇水平,Western Blot及转录组测序分析细胞凋亡及铁死亡相关基因的表达情况。结果:与对照组相比,低浓度DCG066可有效杀伤TMD-8细胞,且成剂量依赖关系。DCG066可以诱导TMD-8细胞凋亡及细胞周期抑制,Bax及DDIT等凋亡相关蛋白表达显著上调,Cyclin E1及Cyclin A2等细胞周期相关蛋白表达下调。此外,TMD-8细胞经DCG066处理后,活性氧水平升高,HOMX1及NOX2等铁死亡相关基因mRNA表达水平上调。结论:甲基转移酶抑制剂DCG066可通过诱导细胞铁死亡及凋亡、抑制细胞周期的方式,发挥杀伤弥漫大B细胞淋巴瘤的作用。 相似文献
3.
4.
5.
目的 研究离子交换层析在人血白蛋白生产中的应用.方法 将采用低温乙醇分离工艺分离的组分Ⅳ上清液超滤脱醇后,采用离子交换层析进行纯化.筛选层析用凝胶并优化离子交换层析的样品pH、电导率和上样量.同时采用高效液相色谱检测人血白蛋白中间品和成品的纯度.结果 选用Capto DEAE凝胶作为层析用介质,最适层析条件为:样品pH值6.9、电导率5.0 mS/cm、上样量≤1.2g蛋白/ml凝胶.高效液相色谱检测显示,优化低温乙醇工艺制备的人血白蛋白中间品纯度可达99.44%~100.00%,而且优化低温乙醇工艺制备的人血白蛋白成品纯度(97.77%)高于传统低温乙醇工艺(93.82%).结论 该离子交换层析工艺可在人血白蛋白生产中应用. 相似文献
6.
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的应用使EGFR突变型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的生存显著改善,但仍有部分患者疗效及预后不佳,寻求预测此类患者疗效及预后的标志物迫在眉睫。肿瘤突变负荷(tumor mutational burden,TMB)前期主要应用于免疫治疗获益人群的筛选及疗效预测,近期在EGFR突变型NSCLC中也有相应的探索性研究。就TMB的检测与挑战及其在EGFR突变型晚期NSCLC中的最新应用研究进展进行综述。 相似文献
7.
对医院信息系统数据的安全进行分析的基础上,提出了将数据库审计系统应用于医院管理的必要性。数据库审计系统的应用,可有效解决医院信息系统数据的安全,控制了医院信息系统中敏感事件的发生。 相似文献
8.
目的研究靶向性抗肺癌新药ZP-1在不同溶液中的稳定性,为ZP-1的深入研究提供理论依据。方法将ZP-1分别溶解于0.9%(质量浓度,下同)注射用生理盐水、无菌注射用水、5%(质量浓度,下同)葡萄糖注射液中,采用高效液相色谱法检测以上溶液中ZP-1的质量分数变化,以及不同温度下和光照条件下的质量分数变化。结果 ZP-1溶于0.9%注射用生理盐水中,分别于15、25、30℃条件下放置24 h,质量分数分别为99.22%、100.15%、98.96%,稳定性良好;ZP-1在无菌注射用水和5%葡萄糖注射液中稳定性不好,放置24 h相对质量分数分别下降为62.40%、68.61%。结论靶向性抗肺癌新药ZP-1在0.9%注射用生理盐水中具有良好的稳定性。 相似文献
9.
目的 探讨精脒对人结肠癌SW620细胞增殖及糖酵解的影响.方法 以SW620细胞为研究对象,用0.625~2.5 μmoL/L精脒(SPD)作用于细胞,细胞密度以104个/mL接种于96孔培养板,分别培养24 h后,MTT法检测细胞增殖情况;同时,取6孔板培养24 h的细胞上清液,用试剂盒检测SW620细胞葡萄糖消耗及乳酸水平;细胞密度以1.2× 105个/mL接种于6孔培养板中,培养24 h后加入不同浓度SPD,继续培养24 h后,Western blot检测缺氧诱导因子(HIF-1)、乳酸脱氢酶(LDHA)及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的变化.结果 与对照组比较,精脒各浓度组均能促进SW620细胞的增殖(P<0.01),且促进作用呈剂量依赖性;精脒各浓度组作用后SW620细胞内葡萄糖的消耗及乳酸含量明显增多(P<0.01),呈剂量依赖性;与对照组比较,LDHA、HIF-1及GLUT1蛋白表达水平随着精脒浓度的升高而增加(P<0.01),且呈剂量依赖性.结论 精脒具有促进人结肠癌SW620细胞增殖及糖酵解的作用. 相似文献
10.
目的 分析微小RNA(microRNA,miR)-489在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)发生发展过程的影响,并探讨其在甲状腺乳头状癌临床诊断的价值。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测甲状腺乳头状癌组织中脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)及miR-489的表达变化;TargetScan和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-489可靶调控BDNF;CCK-8、Transwell迁移侵袭实验等探究miR-489和BDNF对甲状腺乳头状癌细胞TPC-1的影响;构建裸鼠植瘤模型探究miR-489在体内实验中对甲状腺乳头状癌的影响。结果 miR-489在甲状腺乳头状癌组织及转移的肿瘤组织中的表达降低(P<0.01);BDNF是miR-489的靶基因;过表达BDNF能逆转miR-489对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05);miR-489可抑制裸鼠肿瘤的生长(P<0.01)。结论 miR-489通过抑制靶基因BDNF的表达在甲状腺乳头状癌中扮演抑癌基因的角色。 相似文献