通心络胶囊对高血压患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察通心络胶囊对高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法93例伴有颈动脉IMT增厚的原发性高血压患者,随机分为2组,对照组50例接受常规降压治疗,通心络组43例在常规治疗基础上加用通心络胶囊,疗程6个月。治疗前后采用美国惠普公司彩色电脑声像仪测量左右侧颅外颈总动脉、分叉部、颈内动脉IMT,以后壁IMT为标准,取平均值。结果治疗前2组IMT比较差异无统计学意义(0.99mm±0.21mmvs0.98mm±0.20mm),治疗后通心络组颈动脉IMT(0.79±0.22)mm小于对照组的(0.86±0.20)mm,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通心络胶囊可以减缓高血压患者颈动脉IMT的进展,对预防心血管事件的发生起到一定的作用。     

通心络对不稳定型心绞痛患者可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的观察通心络对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化性疾病的可能机制。方法将60例不稳定型心绞痛患者随机分为常规治疗组(30例)和通心络组(30例),常规治疗组予常规治疗,通心络组在常规治疗的基础上加用通心络。监测治疗前后血清sICAM-1和血浆血脂水平的变化。结果2组治疗后血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均较治疗前明显下降(P<0.05),但2组间比较差异无显著意义;2组甘油三酯(TG)治疗后均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)治疗后均升高,但治疗前后比较差异均无显著意义(P>0.05)。通心络组血清sICAM-1水平由治疗前的(129.37±32.29)ng/ml下降到治疗后的(78.42±26.42)ng/ml,常规治疗组血清sICAM-1水平由治疗前的(122.32±36.12)ng/ml下降到治疗后的(89.24±21.25)ng/ml,治疗后均有明显降低,且治疗后通心络组sICAM-1水平明显低于同期常规治疗组(均P<0.05)。结论通心络能明显降低不稳定型心绞痛患者血清sICAM-1含量,具有抑制动脉血管壁炎症、保护血管内皮细胞的作用。     

实验性高胆固醇血症兔离体主动脉功能变化的研究

目的探讨高胆固醇血症对血管功能的影响。方法20只新西兰雄性兔随机分为2组正常饮食组(normal cholesterol,NC)10只及高胆固醇饮食组(hypercholesterol,HC)10只。4周后取出每只兔的降主动脉,5mm宽动脉环放置于含有25mlKreb液的组织－器官水浴系统中。分别测量游离血管对乙酰胆碱（10-10～10-5mol/L)的舒张反应及对去甲肾上腺素（10-10～10-5mol/L）的收缩反应。结果2组兔血胆固醇有显著差异,其中NC组（30.1±11.2）mg/dl,HC组（987.3±110.0)mg/dl(P<0.01);HC组血管对乙酰胆碱舒张反应与NC组比较明显减弱,HC组最大为（58.50±6.17）％,NC组最大为(103.2±6.9)％(P<0.01）;HC组血管对去甲肾上腺素反应增强,最大收缩力HC组为(4.15±0.56)g,NC组为(2.9±0.3)g(P<0.05）。2组动脉病理学检查无动脉硬化的改变。结论高胆固醇血症降低血管内皮依赖性舒张反应,增加血管对去甲肾上腺素的收缩反应。高胆固醇血症时血管内皮功能改变早于动脉粥样硬化的结构改变。     

高血压患者踝臂指数与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高血压患者踝臂指数(ABI)与颈动脉粥样硬化的关系。方法80例高血压患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,同时测量踝部动脉和肱动脉血压,计算ABI;根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为颈动脉粥样硬化组(AS组,n=46)和非颈动脉粥样硬化组(非AS组,n=34),比较两组的ABI变化;同时对AS组的ABI与IMT进行相关性分析。结果AS组和非AS组分别有30例(65.22%)和12例(35.29%)患者ABI减低(P<0.05),两组的ABI分别为(0.79±0.08)和(0.90±0.16),P<0.05。在AS组中,ABI减低患者的IMT较ABI正常患者明显增厚[(1.20±0.16)vs(1.10±0.10),P<0.05],经直线相关性分析,ABI与IMT呈负相关(r=-0.452,P<0.01)。结论高血压伴颈动脉粥样硬化患者ABI明显减低,ABI与IMT呈负相关,高血压患者常规测量ABI对早期发现动脉粥样硬化有重要价值。     

通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达

目的观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块CD40表达的影响。方法采用胶原酶消化法去除16只新西兰雄性大白兔左侧颈总动脉的外膜,术后予高脂饮食,并随机分为两组:通心络组以通心络(0.3 g·kg~(-1)·d~(-1))混悬液灌胃,对照组以等量蒸馏水灌胃。12周后取血及双侧颈总动脉标本,采用组织形态学方法检测动脉粥样斑块,免疫组织化学方法检测CD40表达。结果①两组实验前的胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。实验12周后,通心络组的TC、LDL-C均显著低于对照组(P值均<0.01),TG的差异无统计学意义(P>0.05)。②光学显微镜下,右侧动脉内膜增厚及脂质斑块情况轻于左侧。通心络组内膜增生相对较轻,斑块较小。通心络组动脉内膜面积(I)/中膜面积(M)为0.47±0.06,显著低于对照组的1.16±0.09(P<0.01)。③通心络组CD40信号强度为0.17±0.04,显著低于对照组的0.36±0.07(P<0.01)。结论去除外膜合并高脂饮食可成功复制兔动脉粥样硬化模型;通心络具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

通心络对急性心肌梗死患者心率变异的影响

目的探讨通心络胶囊(Tong X in Luo capsul)对急性心肌梗死(AM I)患者心率变异(HRV)的影响。方法将40例AM I患者随机分成通心络治疗组与非通心络治疗组,观察两组AM I病人经通心络治疗前后HRV的变化。结果治疗前后通心络治疗组分别为SDNN(15.2±5.8)ms,rMSSD(10.5±4.9)ms,SDANN(12.5±7.6)ms,PNN50(5.8±2.2)%→SDNN(82.5±25.2)ms,rMSSD(67.3±18.5)ms,SDANN(79.6±22.3)ms,PNN50(16.8±5.2)%。治疗前后非通心络治疗组分别为SDNN(14.6±4.9)ms,rMSSD(12.1±4.5)ms,SDANN(13.1±5.8)ms,PNN50(4.9±2.5)%→SDNN(56.8±18.6)ms,rMSSD(48.1±17.8)ms,SDANN(50.1±20.6)ms,PNN50(9.5±3.7)%。与治疗前比较,两组AM I患者HRV均有增加,差异有显著性(P<0.05),而通心络组更为明显。治疗后两组间HRV比较,差异有显著性(P<0.05)。结论通心络可以明显提高AM I患者的HRV。     

甲状旁腺激素相关蛋白在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用

目的 观察甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)(1～34)在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化(AS)中的作用.方法 雄性新西兰大白兔给予基础饲料喂养1周、高脂喂养4周后去除左侧颈动脉外膜,随机分成4组,分别接受蒸馏水灌胃(4 mL/d,对照组)、阿托伐他汀混悬液灌胃(5 mg·kg-1·d-1,阿托伐他汀组)、颈动脉局部予1 mL F-127凝胶(空白凝胶组)或予1 mL 1 μmol/L PTHrP(1～34)凝胶干预(PTHrP组),右侧颈动脉以0.9%氯化钠溶液处理,不损伤外膜,作为对照侧.继续高脂喂养4周后处死,取标本,苏木精-伊红(H-E)染色检测AS斑块,测定颈动脉内膜/中膜面积比(IMR),免疫组织化学染色检测颈动脉PTHrP(1～34)的表达情况.结果 各组内损伤侧动脉的IMR均显著高于对照侧(P值均<0.05).各组间损伤侧动脉的IMR比较,PTHrP组显著高于其他3组(P值均<0.05),阿托伐他汀组显著低于其他3组(P值均<0.05).各组颈动脉标本均可见染成棕黄色的PTHrP(1～34)阳性表达信号,主要存在于外膜和内膜粥样斑块区,肩部表达更多,中膜有少量表达.PTHrP组的PTHrP免疫组织化学阳性表达比例显著高于其他3组(P值均<0.05),阿托伐他汀组显著低于其他3组(P值均<0.05).结论 局部给予PTHrP(1～34)可促进AS的发展,阿托伐他汀可通过下调PTHrP(1～34)的表达而抑制血管外膜损伤所致AS的进展.     

缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用

目的观察缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络超微粉的干预作用。方法50只大鼠随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组和通心络小剂量组。缺氧模型组与通心络组大鼠灌胃后置于常压低氧舱内,每天7h,每周6d,共计5周。实验结束后检测大鼠动脉血气分析,HE染色观察大鼠胸主动脉的形态学改变,透射电镜观察主动脉内皮细胞超微结构的改变,放射免疫均相竞争法检测大鼠血浆内皮素(ET)含量,硝酸酶还原法检测大鼠血清一氧化氮(NO)含量,双抗夹心ELISA法测定大鼠血浆血管性假血友病因子(vWF)的含量。结果与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉血PaO2显著降低(P<0.05);血浆ET-1与血清vWF水平显著升高,血清NO水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);通心络超微粉可明显升高血氧分压(P<0.05),降低血浆ET-1与血清vWF水平(P<0.05),升高血清NO水平(P<0.01)。光镜下可见缺氧模型组大鼠胸主动脉结构改变明显,透射电镜下主动脉内皮细胞超微结构明显改变,而通心络组病变减轻。结论缺氧可造成大鼠血管内皮结构破坏和功能损伤,通心络超微粉对缺氧引起的血管内皮结构破坏和功能损伤具有明显改善作用。     

MMP-2,MMP-9及TIMP-1在通心络治疗急性冠脉综合征中介导作用的研究

目的:观察通心络对动脉粥样硬化(AS)模型兔基质金属蛋白酶MMP-2,MMP-9(简称MMP-2,9)和其天然抑制物(TIMP-1)介导作用的影响及其可能机制.方法:运用球囊损伤腹主动脉加高脂饮食建立兔AS模型.38只新西兰兔随机分成5组:空白组(6只)、模型组(8只)、通心络组(8只)、辛伐他汀组(8只)和通心络加辛...     

通心络制剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响

目的研究通心络对大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的影响。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为通心络组、抑制组、盐水组和对照组,以横木行走实验评定运动功能,在5、10、15d应用电镜和免疫组织化学方法观察大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触数及胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果通心络组运动功能评分10d、15d分别为(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,高于对照组、抑制组(P<0.01);电镜观察,10d、15d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.7±0.3)、(8.4±0.7),突触数目分别为(11.9±1.1)、(15.9±1.3)(个/8000×HP),两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10d、15d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论通心络治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复。     

Intervention of Tongxinluo Capsule (通心络胶囊) against Vascular Lesion of Atherosclerosis and Its Effect on Lectin-like Oxidized Low Density Lipoprotein Receptor-1 Expression in Rabbits

Lectin-like oxidized low-density lipoprotein(ox-LDL) receptor-1 (LOX-1) is a newly identifiedreceptor for cytotoxic ox-LDL in endothelial cellsand plays an i mportant role in the occurrence anddevelopment of atherosclerosis ( AS)(1). Clinicalstudies have showed that Tongxinluo capsule (通心络胶囊,TXL) could alleviate the symptoms of angi-na and myocardial ischemia in patients with coro-nary heart disease.But there werefewstudies con-cerning the effect or therapeutic mechanism of itspreve…     

Intervention of Tongxinluo capsule against vascular lesion of atherosclerosis and its effect on lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1 expression in rabbits

Objective: To investigate the prevention by Tongxinluo capsule (TXL) of vascular lesions and its effect on the levels of protein and gene expression of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) of vascular wall in rabbits with atherosclerosis (AS), and to explore its possible mechanism against AS.Methods: AS models were established by feeding New Zealand white rabbits with high-cholesterol diet, and 24 immature rabbits were randomly divided into the control group, model group and treated group (treated with TXL capsule). The indexes of total cholesterol (TO and low density lipoprotein (LDL) levels were measured at the 16th week. The intima thickness and the plaque area of abdominal aorta were quantitatively analyzed by pathological morphological analysis, the expression of macrophage and smooth muscle cell (SMC) in intima were detected by immunohistochemical method and histologic segments were stained by Hematoxilin-Eosin (HE) to identify the degree of atherosclerotic lesion in the model group and the prevention by TXL. The LOX-1 gene and protein expression in abdominal aorta was detected by semi-quantitative RT-PCR and immunohistochemistry, respectively.Results: In the model group, the levels of TC and LDL were significantly elevated, aortic intima thickened extensively, the intima area enhanced, and macrophages expression increased; the levels of LOX-1 gene and protein expression was up-regulated in endothelium and neo-intima of the abdominal aorta. The treatment with TXL reduced blood lipids, attenuated arterial intimai proliferation, markedly inhibited the expression of macrophage and excessively expressed the level of LOX-1.Conclusion: TXL has an inhibitory effect on blood lipids, and it can prevent the occurrence of vascular lesion and cure its development, and its protection against AS was possibly associated with a crucial endothelial protective action through lowering the expression of LOX-1 in vascular walls. Supported by the State Natural Science Foundation of China (No. 30371496).     

小檗碱在抑制兔颈动脉粥样硬化形成中的作用

目的:探讨小檗碱抑制家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机分为3组。正常对照组予普通饮食5周;模型组予高脂饲料喂养1周后,行右侧颈动脉内膜空气干燥术,再高脂喂养4周制作颈动脉粥样硬化模型;小檗碱处理组每日同时予颈动脉粥样硬化模型兔灌服小檗碱。观察颈动脉病理改变,并检测组织中巨噬细胞沉积和核因子-кB(NF-кB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达情况。结果:模型组颈动脉有明显粥样硬化斑块形成,可见大量巨噬细胞沉积,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达明显(P<0.05),小檗碱组颈动脉硬化程度较轻,巨噬细胞明显减少,NF-кB p65和MCP-1蛋白及mRNA表达较模型组低(P<0.05),NF-кB与MCP-1二者呈正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:小檗碱可能通过抑制NF-кB活性、降低MCP-1表达,减少巨噬细胞沉积而干预颈动脉粥样硬化形成。     

颈动脉内膜切除术不同方式血管重建后早期再狭窄的实验研究

目的在新西兰兔颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型上行颈动脉内膜切除术,应用标准线缝合和胶粘合的方法进行血管重建,观察比较颈动脉内膜切除术后早期再狭窄过程。方法采用血管内膜气体损伤结合高脂饲料喂养的方法建立新西兰兔颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型,在此动物模型上行颈动脉内膜切除术,应用标准线缝合和胶粘合的方法分别进行血管重建,观察比较不同重建方式术后动脉早期再狭窄过程。结果颈动脉内膜切除术后早期再狭窄过程可分为数个阶段,而不同的重建方式在每个阶段表现并不相同。在血栓形成阶段,胶粘合组的血栓面积较缝合组明显减小;在炎症反应阶段,胶粘合组动脉外膜的炎症反应较重;在内皮修复阶段,缝合组和胶粘合组内皮膜修复的过程相似;在血管平滑肌增殖阶段,缝合组的平滑肌细胞增殖程度较胶粘合组加重;基质形成、堆积阶段,胶粘合组基质产生较缝合组减少。胶粘合组颈动脉阻断时间较标准缝合组明显缩短。结论颈动脉内膜切除术后早期再狭窄可能是局部血管内膜损伤后的一种修复反应,采用新型粘合血管重建的方法比标准线缝合有一定的优越性。     

益肾活血解毒汤对家兔颈动脉粥样硬化斑块及炎性因子的影响

[目的]研究益肾活血解毒汤及其与阿托伐他汀联用对颈动脉粥样硬化(CAS)斑块、炎性因子的影响.[方法]将50只新西兰兔随机分为空白组(BCG)9只,模型组41只,用高脂饲料喂养和球囊损伤术制备CAS兔模型,共8周;造模成功后,将模型组40只兔随机分为中药组(TCMG),西药组(WMG),中西药结合组(ZXG),模型对照组(MG),各组10只,于第9周开始分别灌胃给药,共6周.分别于第9、15周结束时取血检测各组家兔血清炎症标志物的含量,观察颈动脉病理形态学变化.[结果]治疗前,与BCG比较,MG、TCMG、WMG及ZXG IL-18、hs-CRP、IL-10值均有显著性差异(P＜0.01).治疗前后组内比较及疗后组间比较,三个治疗组IL-18、hs-CRP指标均有降低(P＜0.05或P＜0.01),IL-10升高(P＜0.05或P＜0.01);ZXG疗效明显优于TCMG或WMG( P＜0.01);光镜下观察结果显示,各给药组颈动脉病变程度均明显减低.[结论]益肾活血解毒汤联合阿托伐他汀治疗可显著调节CAS兔1L-18,hs-CRP,IL-10三种炎性因子水平.     

益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的作用研究

目的：观察益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的影响,探讨益气祛风通络法减轻家兔高血压颈动脉粥样硬化的可能机制。方法：采用双侧肾动脉狭窄联合免疫损伤复合高脂饲料法建立高血压颈动脉粥样硬化家兔模型。将家兔随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、辛伐他汀组。采用免疫组化法测定NF-κB与ICAM-1的表达。结果：模型组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达明显多于假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,高、中剂量组及辛伐他汀组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量组及辛伐他汀组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气祛风通络法能明显减轻高血压颈动脉粥样硬化模型家兔颈动脉AS病变,其机制可能与抑制颈动脉组织NF-κB、ICAM-1的表达从而干预炎症反应有关。     

兔颈动脉球囊损伤后血小板聚集和活化及阿托伐他汀的作用

目的探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用。方法30只雄性新西
兰兔,随机分为5 组：对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/（kg·d）阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d）阿托伐他汀治
疗],每组6只。比浊法检测血小板聚集率,ELISA法检测血清P-选择素（P-Selectin）、血栓素B2（Thromboxane B2, TXB2）水平。
结果（1）与对照组相比,高脂组血清P-Selectin 水平明显增加[（23.99±3.58）vs（16.72±1.76）pg/ml,P<0.01];血小板聚集率、
TXB2与对照组无明显差别;（2）模型组P-Selectin、TXB2表达及血小板聚集率均较高脂组显著增加（P<0.05）,具有时效性,且在
术后24 h 达高峰[P-Selectin（35.26±4.93）vs（23.99±3.58）pg/ml;TXB2（264.33±27.68）vs（156.58±12.97）pg/ml;血小板聚集率
（58.59±10.78）vs（38.57±7.54）%;P<0.01];（3）与模型组相比,低剂量组显著降低兔血清P-Selectin、TXB2水平,同时抑制了血小
板聚集率[P-Selectin（28.14±5.05）比（35.26±4.93）pg/ml;TXB2（190.16±16.86）vs（264.33±27.67）pg/ml;血小板聚集率（47.21±
5.42）vs（58.59±10.77）%;均P<0.01];（4）与低剂量组相比,高剂量组血小板聚集和活化水平进一步降低[P-Selectin（22.74±
3.02）vs（28.14±5.05）pg/ml;TXB2（164.68±11.90）vs（190.16±16.86）pg/ml;血小板聚集率（37.04±4.99）vs（47.21±5.42）%;均
P<0.05]。结论“高脂饮食+球囊损伤”增加了新西兰兔血小板的活化和聚集,在术后24小时达到高峰,阿托伐他汀治疗显著抑
制了血管损伤后急性期血小板的活化和聚集水平,且与药物剂量有关。
     

颈动脉粥样硬化斑块中亲环素A/CD147表达及阿托伐他汀干预的影响

目的：探讨兔颈动脉粥样硬化不稳定斑块中亲环素A(cyclophilin A, CyPA)、基质金属蛋白酶诱导因子CD147表达机制及阿托伐他汀干预对其表达的影响。方法：24只新西兰大白兔分为3组,正常组(A组)8只,余16只给予球囊损伤颈总动脉和高胆固醇喂养12周,随机分成模型对照组(B组,n=8,不接受药物处理)和阿托伐他汀干预组[C组,n=8,阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)],干预4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。测定不同时间点血清TC,TG,HDL-C和LDL-C水平,对粥样斑块组织进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CyPA和CD147蛋白表达,反转录聚合酶链反应检测斑块内CyPA和CD147 mRNA表达。结果：与A组比较,12周末B组和C组血清TC,HDL-C和LDL-C浓度显著增高(均P<0.01);与B组比较,干预4周后C组血清TC和LDL-C浓度显著降低(均P<0.01)。药物触发后B组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,C组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成。与B组比较,C组颈动脉斑块中CyPA,CD147及巨噬细胞含量均显著减少(均P<0.01)。结论：CyPA/CD147可能参与了兔颈动脉不稳定粥样斑块的形成,阿托伐他汀可能可以抑制CyPA/CD147的表达而发挥稳定斑块的作用。     

颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导兔动脉粥样硬化病变的形成无明显影响

目的观察颈动脉球囊损伤对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法新西兰家兔20只,随机分成对照组(n=10),As模型组(n=10)。两组均行颈动脉球囊拉伤术,术后As模型组每日经皮下注射甲硫氨酸80 mg/(kg/d)以诱导家兔形成动脉粥样硬化病变;对照组每日经皮下注射生理盐水。24周后处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组家兔实验前后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,运用光学显微镜检测24周后HE染色的动脉壁横切面病理改变,通过图像分析软件测量血管壁厚度变化,并与对照组进行比较。结果 24周后,As模型组家兔血清同型半胱氨酸含量较对照组明显升高(P0.05);同时主动脉壁出现不同程度地病理改变。但球囊损伤后的颈动脉壁厚度与对照组相比无统计学差异。结论球囊拉伤颈动脉对高同型半胱氨酸诱导的家兔动脉粥样硬化病变形成无显著影响。