脑膜瘤MLH1启动子甲基化水平及临床意义

目的探讨脑膜瘤mut L同源基因1(MLH1)启动子甲基化水平与脑膜瘤侵袭性的相关性。方法从我院标本库随机选取64例脑膜瘤石蜡包埋组织标本,其中侵袭性脑膜瘤26例,非侵袭性脑膜瘤38例。应用逆转录-PCR检测MLH1 m RNA表达水平,应用特异高分辨率熔解(MS-HRM)曲线检测不同侵袭性脑膜瘤MLH1启动子甲基化水平。结果侵袭性脑膜瘤MLH1m RNA含量比非侵袭性脑膜瘤显著降低(P<0.05)。MS-HRM曲线分析显示,侵袭性脑膜瘤MLH1启动子区高度甲基化水平为0~1%所占比例(7.7%,2/26)显著低于非侵袭性脑膜瘤(55.3%,21/38;P<0.05)。结论 MLH1启动子区甲基化可能下调MLH1的表达,进而调控脑膜瘤侵袭性行为。     

高强度间歇运动对自发性高血压模型大鼠病理性心脏肥大的影响及机制

文题释义：高强度间歇运动：是一种相对于中低强度持续有氧运动的训练模式,即反复多次以高强度(>80%最大运动能力)持续数秒到数分钟的训练,且每2次练习之间安排不完全恢复的训练方法。 心脏肥大：是由于心肌受到病理性(如高血压等)或生理性(如长期训练)刺激而发生的代偿性反应,表现为心脏质量和体积增加,相应的分为病理性和生理性心脏肥大2种类型。 背景：规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。 目的：观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。 方法：30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的mRNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。 结果与结论：①与正常血压组比较,对照组血压升高(P < 0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达上调(P < 0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P < 0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P > 0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P < 0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达下调(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P < 0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P > 0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。 ORCID: 0000-0001-8744-2423(袁国强);0000-0001-5039-6128(彭朋) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

脉络病变病因与发病机制探讨

深入研究胸痹心痛、中风、心悸等脉络病变的致病因素与发病机制是脉络学说发展的历史需求,结合西医学关于血管病变发病因素及致病规律研究的最新进展,从气候变化异常——外感六淫、社会心理应激——内伤七情、环境污染影响——毒损脉络、饮食起居异常——劳逸失度、代谢产物蓄积——痰湿瘀毒等角度探讨脉络病变发病因素和机制,对提高上述重大疾病临床防治水平具有重要的现实意义.     

Wnt/β-catenin信号通路介导胶质瘤上皮间质转化的研究进展

胶质母细胞瘤是中枢神经系统中一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤，其发病机制尚不明确，且缺乏特异性的诊疗措施，病死率仍然居高不下。因此，亟须探索胶质瘤扩散、浸润的机制和开发新型治疗措施。上皮间质转化（EMT）在胶质瘤扩散、浸润的调控中发挥关键作用，已被证实与胶质瘤侵袭、迁移和治疗抵抗有关，而Wnt/β-catenin信号通路可介导EMT参与人体多种病理生理过程，此外，微小RNA可以与EMT相互作用进而影响细胞的生物学行为。该文通过综述Wnt/β-catenin信号通路对胶质瘤EMT的影响及针对该进程不同的干预措施，为该领域的研究提供参考。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 78-83]     

中药抗缺氧损伤作用的研究进展

氧对维持机体生命活动十分重要。缺氧不仅是航空医学和运动医学的一个重要研究课题,同时缺氧也是临床上许多疾病所共有的一个基本病理过程,引起机体一系列损伤性改变。目前,临床上常用的抗缺血缺氧的西药主要有钙通道阻滞剂、自由基清除剂和一些中枢抑制药,这些药物虽然具有较明显的作用,但是这些药物毒副作用较大。近年来,中药在抗缺氧损伤方面的作用逐渐被人们所关注,具有良好的应用和开发前景。对近年来中药抗缺氧损伤的研究进行综述。     

束缚应激对大鼠主动脉5-HT_(1D)和5-HT_(2A)受体表达的影响及通心络、薤白提取物的干预作用

目的观察束缚应激对大鼠主动脉5-HT1D和5-HT2A受体表达的影响及通心络和薤白提取物的干预作用。方法健康W istar大鼠60只,随机分为对照组、束缚应激组、薤白组、通心络组。观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中ET-1和NO水平,采用Real Time PCR和Western印迹检测主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结果束缚应激所致抑郁状态可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时5-HT1D mRNA和蛋白表达降低,5-HT2A mRNA和蛋白表达升高;通心络和薤白提取物可有效保护血管结构和功能,调节主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结论通心络和薤白提取物可通过增强介导舒血管作用的5-HT1D mRNA和蛋白表达,抑制介导缩血管作用的5-HT2A mRNA和蛋白表达,从而对抑郁状态大鼠血管内皮功能发挥保护作用。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

摘要：目的 观察长期有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响,并探讨调控胶原代谢的信号分 子——转化生长因子-β（1 TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制 物-2（TIMP-2）在其中的作用机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照（SHR-RC）组和有氧运动（SHR-AT） 组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照（NC）组。NC组和SHR-RC组动物在鼠笼安静饲养,SHR-AT组 进行24周跑台训练。实验结束后利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色获 取心脏胶原容积分数（CVF）,实时荧光定量 PCR 检测心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）和 β-肌球蛋白重链（β-MHC） mRNA表达量,Western blotting检测TGF-β1、CTGF、MMP-2［包括总MMP-2（72 ku）和活化型MMP-2（64 ku）］、TIMP- 2和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达量。结果 与NC组比较,SHR-RC组大鼠心腔扩张同时室壁变薄,心脏 CVF 增加,心功能下降,ANP、BNP 和 β-MHC mRNA 以及 TGF-β1、CTGF、TIMP-2 和 α-SMA 蛋白表达量上调（P＜ 0.05）,活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值下降（P＜0.05）;与SHR-RC组比较,SHR-AT组心 脏扩张减轻,心脏CVF下降,心功能增强,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及α-SMA蛋白表达量下调,活化型MMP-2 蛋白表达量以及活化型 MMP-2/TIMP-2 比值增加（P＜0.05）,而 TGF-β1、CTGF 和 TIMP-2 蛋白表达量无明显变化 （P＞0.05）。结论 长期规律有氧运动能够改善SHR心肌纤维化,并延缓心脏重塑和心力衰竭进程,其机制与胶原 降解增加（但对胶原合成无影响）以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化有关     

脉络病变辨证方法浅析

脉络病变辨证方法是以脉络学说为指导,充分收集患者的临床症状、体征及有关病情资料并结合现代医学对血管病变的认识进行综合分析,从而为临床治疗提供依据,并从辨发病因素、辨营卫气血、辨寒热虚实、辨络形络色、辨个体差异、辨理化检查等诸多方面进行了简要论述,对临床脉络病变正确辨证施治与遣方用药具有指导意义。     

自制扩肛器改良PPH术治疗重度痔的研究

目的:探讨自制扩肛器改良吻合器痔上粘膜环切术(procedure for prolapse and hemorrhoids,PPH)治疗重度痔的临床疗效。方法:将104例重度痔患者随机分为观察组和对照组各52例,其中观察组使用改良PPH术(半荷包缝合),对照组使用传统PPH术(单荷包缝合)。治疗后比较疗效与并发症。结果:观察组与对照组疗效差异无统计学意义(P>0.05);术后肛门疼痛、肛门坠胀、吻合狭窄等并发症方面观察组发生率低,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:改良PPH术治疗重度痔疗效确切,在减少术后并发症方面优于传统PPH术。