健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β诱导的c-fos蛋白表达的影响

目的 :观察健脑安 (CGE)对脑缺血 再灌注大鼠高表达的IL-1β ,c-fos蛋白的抑制作用。 方法 :采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型 ,分成健脑安大 (19.34× 10³ g·L^-1生药 )、中 (9.67× 10 ³ g·L^-1生药 )、小 (4.83× 103 g·L^-1生药 )剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组。中药用 0 .5 %羧甲基纤维素 (CMC)配成水溶液 ,每 10 0g大鼠灌胃给中药溶液 0 .7mL。IL 1ra对照组大鼠在缺血前 30min和缺血后 10min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra-10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水 10 μL。假手术组、模型组分别于造模 7d前开始给予中药灌胃 ,分别按照缺血再灌后不同时间点 (0 .5 ,1,2 ,3,4 ,6 ,8,12 ,24 ,4 8,72 ,96 ,144 ,168h)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量 ,进行组间均数比较。 结果 :与模型组相比 ,健脑安 3个剂量组在不同再灌时间 (2 ,3,4 ,12 ,72h)均具有显著性的抑制IL-1β ,c-fos蛋白表达的作用 ,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P <0.05和P <0.01)。健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达 ,2h起效 ,大剂量 (531± 151.1)和中剂量 (589.3± 78.6 )都强于模型组 (687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72h。大剂量组从缺血-再灌注4h后对c-fos 蛋白表达的抑制作用（81.3±16.1)与IL-lra对照组（67.2±25.7）无显著性差异。结论：具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1β-fos蛋白的表达亢进，但这一作用起效相对IL-lra慢了大约1h，且与剂量有关.     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠炎症因子的影响

目的探究肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植治疗缺血性中风的可能机制。方法将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、干细胞组、联合组各15只,除假手术组外其余各组建立大脑中动脉缺血再灌注模型,造模后第1天中药组和联合组给予肾脑复元汤11.6 g/kg灌胃,假手术组、模型组、干细胞组予10 ml/kg蒸馏水灌胃,每天1次,共15天;干细胞组和联合组造模后第1天尾静脉缓慢注射1×106个h UC-MSCs。分别于术前24 h、术后2 h及术后第4、8、15天进行神经功能评分;分别于第4、8、15天时采用TUNEL染色标记凋亡细胞,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的表达。结果与模型组相比,中药组(第8、15天)、干细胞组及联合组(第4、8、15天)大鼠神经功能评分降低,凋亡细胞数减少,IL-1β、IL-6表达降低,IL-10表达升高(P0.05或P0.01);与中药组比较,联合组第4、8天TNF-α表达降低(P0.05);与中药组及干细胞组比较,联合组第8天时IL-1β、IL-6表达降低,第8、15天时神经功能评分降低、凋亡细胞数减少、IL-10表达升高(P0.05)。结论肾脑复元汤联合h UC-MSCs移植可促进大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能修复,其机制可能与调节炎症反应有关。     

辛温开窍中药对脑梗死大鼠NLRP3炎性反应通路的影响

目的观察辛温开窍中药对脑梗死大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18的影响,探讨脑卒中的炎性反应通道及辛温开窍中药对缺血大鼠脑组织炎症反应的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、缺血组、常规中药组和辛温开窍组,每组30只。除假手术组外,其余组均选择从颈总动脉插入线栓直达颈内动脉末端栓塞一侧大脑中动脉法制备脑梗死模型。在术前连续3 d(每天2次)及术后(每6 h 1次)给予各组大鼠灌胃,常规中药组灌胃常规中药方煎剂,辛温开窍组灌胃常规中药方煎剂和麝香0.5 g,假手术组和缺血组灌胃生理盐水。分别于术后24 h和48 h取缺血区脑组织,采用Western Blot检测NLRP3、Caspase-1表达水平,采用酶联免疫法(ELISA)检测IL-18、 IL-1β表达水平,采用组织免疫荧光染色法检测NLRP3表达情况。结果术后24 h和48 h,缺血组、常规中药组和辛温开窍组大鼠脑组织中NLRP3、Caspase-1、IL-18、 IL-1β表达水平均显著高于假手术组(P均0.05),但常规中药组和辛温开窍组均显著低于缺血组(P均0.05),且辛温开窍组均显著低于常规中药组(P均0.05)。结论脑组织缺血后存在炎性因子的表达和NLRP3炎性通道反应;辛温开窍中药可显著下调缺血脑组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平,可能与麝香快速通过血脑屏障,抑制缺血后脑组织NLRP3炎症通道有关。     

麝香与冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织白细胞介素-1βmRNA表达的影响

目的：研究麝香、冰片对大鼠脑组织白细胞介素-1βmRNA(IL-1βmRNA)表达的影响。方法：Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，运用RT-PCR技术观察不同药物对脑组织IL-1βmRNA表达的影响，并进行半定量分析。结果：模型组和尼莫通组IL-1βmRNA表达显著高于假手术组，中药(麝香、冰片)组IL-1βmRNA显著低于模型组和尼莫通组而接近于假手术组。结论：麝香、冰片抗缺血性脑损伤可能与有效抑制了白细胞介素-1β的产生及表达，减少白细胞向缺血脑组织的浸润从而抑制炎症反应有关。     

清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响

目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5 h分别再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,清脑滴丸各相应时间点治疗组。TTC染色脑片计算梗死面积。酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10。结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24~72 h梗死面积最大(P0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24~72 h梗死面积减小最为明显(P0.01)。与假手术组比较,再灌注6 h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48~72 h达高峰(P0.01),至再灌注7 d仍有明显升高。与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α(P0.01);且能明显上调IL-10(P0.05~0.01)。结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关。     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、Hcy、UA及APN水平的影响

目的 观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)大鼠血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、尿酸(uric acid, UA)及脂联素(adiponectin, APN)水平的影响。方法 PD大鼠模型采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射法制作,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设15只假手术组。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药4周。大鼠腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、Hcy、UA及APN水平。结果 模型组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及Hcy水平均明显升高,UA、APN水平均明显降低;假手术组、中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及Hcy水平均明显...     

通塞脉方取舍怀牛膝对大鼠缺血性脑损伤的影响

目的 探讨通塞脉方取舍怀牛膝对缺血性脑损伤模型大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(32.4 mg/kg)组、通塞脉全方(生药31.74 g/kg)组、去牛膝通塞脉方(生药27.77g/kg)组.除假手术组与模型组外,其他给药组大鼠连续ig给药3d,每天1次.给药后除假手术组外,其他组大鼠制备缺血性脑卒中模型,造模后24 h取血及大脑组织,脑组织以TTC染色,观察梗死率;HE染色观察病理学变化;测定血清中高迁移率组蛋白1(HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的量;免疫组化法观察缺血组织中核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量及NF-κB的表达均明显升高(P＜0.05),通塞脉全方及通塞脉去牛膝方均可降低脑缺血大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量,抑制NF-κB的表达(P＜0.05),其中去牛膝通塞脉方降低IL-1β的作用最强.结论 通塞脉全方及去牛膝通塞脉方均可通过抑制HMGB1相关的NF-κβ信号通路的激活,发挥抑制炎症反应、减轻脑水肿、保护神经细胞的作用;去除牛膝的通塞脉方不会降低对脑缺血疗效,在抑制炎症因子IL-1β的分泌方面优于通塞脉方全方.     

电针“百会”“人中”对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑脊液炎症因子及皮质缺血区脑组织GSDMD表达的影响

目的探讨电针"百会""人中"穴治疗脑缺血再灌注损伤(CIRI)的疗效及可能作用机制。方法36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。除假手术组外其余大鼠采用大脑中动脉线栓阻断法制备CIRI大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""人中",频率15 Hz、强度为1 mA的连续波,每天1次,每次20 min,共5天。用Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态改变;ELISA法检测脑脊液白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素18 (IL-18)水平;逆转录聚合酶链反应和Western blotting法分别检测皮质缺血区脑组织Gasdermin D (GSDMD) mRNA和Gasdermin D蛋白的氮端(GSDMD-N)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显上升、脑梗死体积明显增加,脑脊液IL-1β、IL-6和IL-18含量明显增加,皮质缺血区脑组织GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠脑组织神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整。与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分下降、脑梗死体积减小,脑脊液IL-6和IL-18含量明显减少,GSDMD mRNA及GSDMD-N蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);大鼠大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均较模型组有所减轻。结论电针"百会""人中"穴能使CIRI模型大鼠脑梗死体积减小,改善大鼠神经功能,其机制可能与下调脑脊液炎症因子和皮质缺血区脑组织细胞焦亡底物蛋白GSDMD表达有关。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

丹参素对大鼠溃疡性结肠炎影响的细胞因子实验研究

目的:探讨丹参素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型的影响.方法:40只成年Wistar鼠分成正常注制备UC大鼠模型.组、中药组、西药组和模型组各10只.用5%乙酸和三硝基苯磺酸(TNBS)经结肠灌正常组、模型组每天灌服生理盐水10mL/kg,中药组、西药组每天灌服丹参素和柳氮磺胺吡啶(SASP)1次,每次2mL,3周后处死.按ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果:中、西药物组TNF-α和IL-1β分别明显低于模型组,差异显著,而与正常组无明显差异.结论:丹参素可以显著降低UC大鼠TNF-α和IL-1β的水平,有治疗UC的前景.     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清IL-1β、IL-6表达的影响

目的:探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清不同时间点白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组3个大组,每大组再按再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组,每亚组8只大鼠;另设正常对照组8只。以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用酶联免疫吸附测定法测各组大鼠外周血清IL-1β、IL-6的表达。结果:IL-1β在针刺组表达强度低于模型组,以24 h组和96 h组最显著(P<0.05);IL-6在针刺组的表达低于模型组和假手术组,其中24 h和48 h组具有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺百会和足三里穴可抑制脑缺血损伤早期炎症反应,延缓组织损伤。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。     

解毒活血法对UUO大鼠IL-1β和TNF-α的影响

目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。     

余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d.末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子(NF-κB)的水平.结果 与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平(P<0.05).结论 余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关.     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

映山红花总黄酮减轻缺血性脑损伤的作用机制

研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii, TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤的作用，并探讨其潜在的作用机制。采用MCAO法建立大鼠局灶性缺血脑损伤模型，将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR用药组，MCAO处理后连续用药TFR(60 mg·kg^-1)3 d。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量；HE和TTC染色法分别观察脑组织的病理变化和脑梗死情况；RT-qPCR和Western blot分别检测脑组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel...     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

针刺预处理对脑梗死大鼠细胞凋亡及炎性因子的影响

目的探讨针刺预处理对脑梗死大鼠细胞凋亡及炎性因子的影响。方法采用改良Zea Longa方法制备大脑中动脉闭塞脑梗死(MCAO)模型,将90只大鼠随机分为正常组、假手术组、脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组5组各18只,每组均分为1、3、7 d 3个亚组各6只。正常组不予特殊处理;假手术组只切开皮肤,暴露颈总动脉、颈内外动脉,不插入线栓;脑梗死组采用改良Zea Longa方法制备MCAO模型;缺血预处理组于造模前24 h于颈外动脉插入自制线栓,栓塞大脑中动脉后,间断缺血30 min;针刺预处理组于造模前针刺大鼠双侧风池穴,连续7 d。各组分别于处死前4 h进行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡,Realtime PCR和ELISA法分析脑组织TNF-α、IL-1β。结果脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组大鼠神经功能评分、TUNEL法阳性细胞计数、TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1 d时大鼠神经功能评分与脑梗死组差别不大(P0.05),而两组在3、7 d时,大鼠神经功能评分均低于脑梗死组(P0.05或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组大鼠神经功能评分差别不大(P0.05)。正常组和假手术组可见少量TUNEL阳性细胞,梗死组、缺血预处理组和针刺预处理1 d时TUNEL阳性细胞数均较多,3 d时开始下降。而缺血预处理组、针刺预处理组3 d时阳性细胞数明显减少,少于梗死组。脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时,TUNEL法阳性细胞计数均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1 d时TUNEL法阳性细胞计数与脑梗死组差别不大(P0.05),而在两组3、7 d时,TUNEL法阳性细胞计数均低于脑梗死组(P0.01或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组TUNEL法阳性细胞计数1、3、7 d时差别不大(均P0.05)。脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时的TNF-α、IL-1βm RNA水平和含量均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时,TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量均低于脑梗死组(P0.05或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组1、3、7 d时,TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量则差别不大(均P0.05)。结论脑梗死后,梗死灶边缘神经细胞凋亡,TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达上升,炎性因子TNF-α、IL-1β增多。针刺风池穴预处理,可以抑制神经细胞调亡,减少炎性因子TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达,降低TNF-α、IL-1β含量,减轻脑梗死炎性反应,改善脑梗死大鼠模型神经功能。