映山红花总黄酮减轻缺血性脑损伤的作用机制

研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii, TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤的作用,并探讨其潜在的作用机制。采用MCAO法建立大鼠局灶性缺血脑损伤模型,将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR用药组,MCAO处理后连续用药TFR(60 mg·kg^-1)3 d。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;HE和TTC染色法分别观察脑组织的病理变化和脑梗死情况;RT-qPCR和Western blot分别检测脑组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel...     

丙型病毒性肝炎直接抗病毒挽救治疗药物——索磷维伏

索磷维伏是由3种不同靶点强效抗丙型肝炎病毒药物组成的复方片剂,其主要成分为索磷布韦、维帕他韦、伏西瑞韦。大量研究表明,该药不良反应少、疗效和耐受性良好,为直接抗病毒药物治疗失败的丙型病毒性肝炎患者提供了泛基因型、高治愈率的挽救治疗方案。本文就其药理作用及机制、药物代谢动力学、临床疗效评价、安全性评价等方面进行综述,旨在为其临床合理用药提供参考。     

维生素E经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS通路抑制oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤

【目的】 复制氧化性低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤模型,建立慢病毒介导的LOX-1-shRNA转染HUVEC细胞模型,从LOX-1/NADPH氧化酶/ROS信号通路研究维生素E(Vit E)对oxLDL诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用。 【方法】 以200 μg/mL oxLDL与HUVEC细胞共孵育24 h,用于复制细胞损伤模型;实验设计分为:正常对照组、oxLDL模型组、药物组(200 μmol/L Vit E);以MTT检测细胞存活率,DCFH-DA检测细胞内ROS及蛋白质印迹法检测LOX-1、NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p47phox、p67phox)蛋白经时改变(3、6、12、24 h);real-time PCR检测24 h后LOX-1、NADPH氧化酶亚基(p22phox、gp91phox、rac1)mRNA的表达,采用慢病毒介导的基因沉默技术抑制LOX-1表达48 h后,用oxLDL诱导24 h,检测LOX-1蛋白、NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白和ROS的含量。采用SPSS 17.0进行统计学分析。 【结果】 与正常组比较,oxLDL处理后细胞生存率仅为50.31%,LOX-1蛋白伴随细胞氧化损伤在3、6、12、24 h表达量显著增加,且在3 h和24 h时呈现两个表达高峰(P<0.05),NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白表达水平在各时间点均显著升高(P均<0.01),24 h达高峰,ROS检测结果表明其动态经时改变在3 h和24 h达峰值( P<0.05)。Real-time PCR结果显示,LOX-1 mRNA及NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p22phox、rac1) mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。慢病毒介导LOX-1基因沉默后,最佳转染效率为73.23%。oxLDL诱导24 h后,LOX-1及NADPH氧化酶亚基(p47phox、p67phox、gp91phox)蛋白表达下调,ROS生成量相应降低。VitE组下调LOX-1和NADPH氧化酶的mRNA及蛋白质表达并降低ROS生成。 【结论】 oxLDL经LOX-1/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HUVEC细胞损伤。200 μmol/L的VitE可通过抑制LOX-1/NADPH氧化酶/ROS信号通路的活化而发挥对oxLDL诱导的HUVEC细胞损伤的保护作用。     

姜兆俊治疗结节性甲状腺肿经验

<正>结节性甲状腺肿常被称为肿瘤样甲状腺肿、非毒性结节性甲状腺肿、胶样结节性甲状腺肿,因本病一般无功能改变,故无明显全身症状,所以又称功能自主性结节性甲状腺肿。本病属于中医"气瘿"范畴。姜兆俊教授是全国第2批老中医药专家学术经验继承工作指导老师,全国名老中医师承工作室专家,有丰富的临床经验。现将姜老治疗结节性甲状腺肿经验介绍如下。1病因病机基本病机是气滞、痰凝、血瘀壅结颈前[1]。《诸     

丙型肝炎病毒感染实验动物模型的研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）感染是导致人类慢性病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的最主要病因之一。由于缺乏合适的HCV感染实验动物模型,使得针对HCV感染更为有效的疗法及疫苗的研发滞后。黑猩猩是HCV感染研究的最佳实验动物,但由于其来源有限、价格昂贵及临床症状等诸多问题,其应用受限,因此发展新的实验动物模型用于HCV感染相关的基础和应用研究迫在眉睫。近年来,以啮齿类等动物为替代模型取得了不少进展,应用转基因等实验技术使替代动物感染了HCV,并成功应用于多个学科领域的研究。本文分析了 HCV自然感染的实验动物、自然感染和非自然感染的替代实验动物在致病机制研究、药物评价和疫苗研发应用中的优缺点及未来研究趋势。     

干扰素调节因子调控巨噬细胞极化及其在疾病中的作用研究进展

巨噬细胞具有高度异质性和可塑性.在不同类型疾病或者同一疾病的不同阶段,巨噬细胞能够进行表型转化,从而发挥不同的功能.因此,针对不同疾病对巨噬细胞表型进行干预的治疗策略正在成为攻克炎症性疾病、自身免疫疾病及肿瘤等疾病的新手段,其极化调控机制的研究显得越来越重要.干扰素调节因子(interferon regulatory ...     

2005 — 2014年河南省15岁以上艾滋病患者抗病毒治疗后生存分析

高效抗逆转录病毒治疗（HAART）的推广使艾滋病发展为可以控制但目前尚难以治愈的慢性传染性疾病,药物副作用、合并用药、耐药、成本收益、特殊人群的抗病毒治疗仍然是重点关注的领域。在HAART效果得到保证的前提下,扩大治疗范围有助于疫情的控制,因此在扩大抗病毒治疗的同时,如何提高抗病毒治疗质量是目前面临的挑战。     

藁本内酯通过抑制铁死亡减轻PC12细胞OGD/R损伤的分子机制研究

该研究旨在从铁死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型,于再灌注时加入藁本内酯12 h后,采用CCK-8法检测PC12细胞活力;DCFH-DA免疫荧光染色法分析细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平变化;Western blot法检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1, TFR1)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11, SLC7A11)以及铁自噬相关蛋白核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4, NCOA4)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1, FTH1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein ...