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1.
目的 观察益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响。方法 将雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(Sham)、对照组 + 妊娠组(SP)、单侧输尿管结扎组(UUO)、UUO + 妊娠组(UP)、UUO + 妊娠 + 益肾健脾泻浊中药组(TCM)、UUO + 妊娠 + 依普利酮组(EPL)。UUO各组采用结扎单侧输尿管的方法复制慢性肾病模型,治疗组分别给予依普利酮100 mg?(kg?天)-1和益肾健脾泻浊方3.11 g?(kg?天)-1治疗。8周后妊娠各组大鼠按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠。检测各组肾功能,醛固酮含量,采用SABC法及Western blot法检测核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 NOD[nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1[Caspase-1]、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的表达,TUNEL法检测肾细胞DNA损伤情况。结果 与UUO组比较,UP组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白及醛固酮含量较Sham组显著升高(P < 0.05),治疗后,两给药组Scr、BUN、24 h尿蛋白、醛固酮显著降低(P < 0.05)。与Sham组比较,SP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞少量增加(P < 0.05)。NLRP3炎症小体主要表达于浸润巨噬细胞及肾小管上皮细胞;Caspase-1和IL-1β主要表达于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞主要见于远端小管上皮细胞。与UUO组比较,UP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β指标表达也明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显增多(P < 0.05)。与UP组比较,EPL、TCM组大鼠肾组织上述指标表达明显降低(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显减少(P < 0.05)。两个给药组间各项指标无明显差异。结论 益肾健脾泻浊方及依普利酮可缓解慢性肾病妊娠大鼠肾脏炎症损伤,下调肾脏NLRP3炎症小体信号通路分子表达,从而抑制细胞焦亡,减轻肾脏炎症损伤。  相似文献   
2.
目的:观察益气活血解毒中药血清及肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)抑制醛固酮(Aldosterone,ALD)诱导的人近端肾小管上皮细胞HK2自噬的作用。方法:本实验采用1μmol/L的ALD诱导HK2细胞自噬,给予10%的益气活血解毒含药血清及100 nmol/L的ADM治疗。实验分为对照组(CON组),ALD组,ALD+益气活血解毒含药血清组(ALD+TCM组),ALD+ADM组,48 h后收集细胞并观察变化。采用免疫细胞荧光、Western blot法检测血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1 (Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated mammalian target of rapamycin,P-mTOR)/mTOR、自噬相关基因5(Autophagy associated gene,Atg5)、酵母自噬基因6 (Atg6)的同源物Beclin1、自噬标志微管相关蛋白1轻链3 (Microtubularassociated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果:与CON组比较,ALD组SGK-1、P-ERK1/2、Atg5、LC3和Beclin1表达明显增强(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达减弱(P 0.01);与ALD组比较,ALD+TCM组、ALD+ADM组这些指标表达均减弱(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达增强(P 0.01)。结论:益气活血解毒中药、ADM均可抑制ALD诱导的HK2细胞自噬,从而减轻肾小管的损伤,减缓肾脏损伤的进程。  相似文献   
3.
目的:观察益气活血解毒中药对梗阻性肾病中细胞自噬的作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和中药组,除假手术组外,其余各组结扎大鼠单侧输尿管复制梗阻性肾病的动物模型。缬沙坦组和中药组分别给予10 mg/(kg·d)缬沙坦和14 g/(kg·d)益气活血解毒中药,10天后摘取梗阻侧肾脏。通过Western blot和免疫组化检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶(Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、自噬相关基因5 (Autophagy associated gene 5,Atg5)、自噬相关基因Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 (Microtubular-associated protein 1 light chain 3,LC3)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated target of rapamycin,P-mTOR)的表达。结果:与假手术组比较,模型组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1与P-ERK1/2表达增强,P-mTOR表达减弱,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,缬沙坦组和中药组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1及P-ERK1/2表达降低,P-mTOR表达增强,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:益气活血解毒中药可以通过调控SGK-1、P-ERK1/2和P-mTOR通路,抑制盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)的活化,从而纠正梗阻性肾病中细胞自噬的异常。  相似文献   
4.
特发性膜性肾病(IMN)是临床常见慢性肾脏病之一,赵玉庸教授认为IMN总属本虚标实之证,本虚以脾肾亏虚为主,标实为瘀血、气滞、水湿、湿热,其中又以瘀血为主,据此提出“肾络瘀阻”学术思想。在此基础上,赵老以健脾补肾、活血通络为基本治疗原则,顾护正气,扶正祛邪,标本兼顾。  相似文献   
5.
"脏腑辨证"传统以"概念、临床表现、证候分析、辨证要点"等形式讲授,注重知识的传授.学生缺乏对证的整体结构认识,辨证分析能力较差.为转变这一局面,提高学生辨证分析能力,笔者在教学过程中,开展了对"辨证要素"体系教学内容的分析,由知识传授转向注重辨证能力的培养,收到较好的教学效果.  相似文献   
6.
消痰活血降脂汤治疗高脂血症150例疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨化痰祛瘀法对高脂血症的治疗作用。方法:运用消痰活血降脂汤治疗高脂血症150例(治疗组),并与血脂康治疗75例(对照组)对照。结果:治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量显著升高(P<0.01),并优于血脂康对照组。结论:化痰祛瘀法具有明显调节脂代谢紊乱的作用。  相似文献   
7.
《中医诊断学》作为中医学的主干课程,在教学活动中具有承上启下的作用。抓好课堂教学这一环节,对于学生领悟中医基本理论,掌握娴熟的临床诊断技能,有着非常重要的意义。现结合笔者多年来的教学工作实践,浅谈体会如下。  相似文献   
8.
慢性肾脏病本虚标实,病情复杂,赵玉庸教授总结多年临床经验,运用络病理论,提出慢性肾脏病“肾络瘀阻”病机学说,以益气活血通络为法,创立“肾络通”方剂,取得很好临床疗效。文章从理论探讨、方药确立、临床应用及机制研究等角度进行阐述。  相似文献   
9.
慢性肾脏病(CKD)属于中医学"水肿""淋证""癃闭""关格""肾风"等范畴,病情复杂多变,临床多表现脾肾两虚、瘀血阻滞、水湿停聚、浊毒壅塞等证候,水道不通、浊毒伤肾、瘀浊阻络的病机贯穿CKD的全过程。浊毒日久致瘀,瘀久亦可蕴毒,毒瘀交互错杂,更伤肾气。治宜谨守病机,重视毒和瘀在CKD中的作用,采用解毒活血法,有利于控制病情,缓解症状,延缓疾病进展。  相似文献   
10.
目的:通过观察解毒活血法对大鼠肾组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制。方法:采用结扎左侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。治疗组大鼠分别灌服缬沙坦26mg/kg.d,解毒活血中药12g/kg.d,24g/kg.d,共14d。放射免疫法检测IL-1β,免疫组化检测肾组织中TNF-α的蛋白表达。结果:模型组大鼠IL-1β和TNF-α的表达明显增高,各治疗组表达较模型组明显减弱。结论:解毒活血方药可降低肾组织中IL-1β和TNF-α的高表达,通过抑制炎症反应减缓肾小管间质纤维化的进程。  相似文献   
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