解毒活血法对UUO大鼠MCP-1的影响

目的 采用单侧输尿管梗阻的方法建立肾小管间质纤维化模型,通过观察解毒活血法对大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,探讨其对UUO大鼠的保护作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只.除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型.所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/(kg-d);解毒活血低剂量组予解毒活血中药12 g生药/(kg·d);解毒活血高剂量组予24 g生药/(kg·d),假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天.左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中MCP-1的蛋白表达.结果 模型组大鼠MCP-1呈强阳性表达,各治疗组表达较模型组明显减弱.结论 解毒活血方药可降低肾组织中MCP-1的高表达,通过抑制炎症反应来减缓肾小管间质纤维化的进程.     

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。     

解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA和AngⅡ的影响

目的:观察解毒活血法对单侧输尿管梗阻大鼠PRA、AngⅡ的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、解毒活血低剂量组、解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制UUO模型,所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26mg/kg·d,解毒活血低剂量组给予解毒活血中药12g生药/kg·d,解毒活血高剂量组给予24g/kg·d,假手术组和模型组给予等容量生理盐水共14d。取左肾组织行HE、Masson染色观察病理形态学改变,用放射免疫法检测血及组织中的PRA、AngⅡ表达。结果:模型组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平明显升高(P<0.05)。经治疗各组大鼠血清及肾组织中PRA、AngⅡ水平显著下降(P<0.05)。结论:解毒活血方药能够降低PRA、AngⅡ水平,阻断RAS,保护肾功能,延缓肾间质纤维化进展。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

滋阴活血解毒方对缺血性脑损伤大鼠炎性因子的影响

目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

冬虫夏草对肾缺血-再灌注损伤大鼠血清和肺泡TNF-α、IL-1β以及肾和肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清和肺泡TNF-α和IL-1β、肾和肺组织水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和低剂量冬虫夏草(CS1)组和高剂量冬虫夏草(CS2)组4组,每组15只。采用摘除右肾夹闭左肾蒂60 min的方法建立I/R大鼠模型,Sham组和I/R组大鼠再灌注后灌服生理盐水(2 m L/d);CS1和CS2组再灌注后分别灌服冬虫夏草提取液(5 g/kg·d)和(10 g/kg·d),HE染色观察各组大鼠肾脏和肺脏病理,酶联免疫吸附法检测血清血清和肺泡TNF-α和IL-1β水平,免疫组织化学法和免疫印迹法检测肾和肺组织AQP-1表达。结果 Sham组肾小球、肾小管以及肺组织结构基本正常,而I/R组大鼠可见肾小管坏死、肺间质炎症和肺水肿等改变。与Sham组再灌注后24、48、72 h各相同时间点相比较,I/R组肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1β水平增高,肾和肺组织AQP-1表达均下调(P0.01);与I/R组再灌注后24、48、72 h各相同时间点比较,CS1和CS2组大鼠肾小管和肺组织病理改善,肾和肺组织半定量评分、血清TNF-α和IL-1β水平降低,肾和肺组织AQP-1蛋白的表达均上调(P0.05,P0.01)。结论肾I/R可诱发急性肺损伤,其机制可能与炎症及肾和肺组织AQP-1蛋白下调有关;冬虫夏草对肾I/R导致的肾和肺发挥保护作用,其机制可能与抗炎及上调肾和肺组织AQP-1蛋白有关。     

白及胶对宫颈糜烂大鼠免疫功能的影响

目的:探讨收敛生肌中药白及胶对宫颈糜烂大鼠免疫功能的影响。方法:以25%苯酚胶浆诱发大鼠子宫颈糜烂模型,SD大鼠[n=60,体重:(250±25)g]随机分为6组:正常组、模型组、双唑泰组(0.216g/kg)、白及胶低、中、高剂量组(0.12g/kg、0.3g/kg和0.6g/kg)。采用阴道给药,0.1mL/100g,每日1次,共12日,模型组给予空白基质胶剂,正常组不予处理。末次给药24h后处死动物,切取阴道至子宫分角处组织,免疫组化分析法检测L-1β和TNF-α的平均灰度值及平均光密度值来表示其阳性细胞表达。结果:各治疗组阴道及宫颈组织中IL-1β和TNF-α阳性表达均显著减少,治疗后IL-1β、TNF-α的阳性表达接近正常组(P>0.05),与模型组比较差异有显著意义(P<0.01);治疗组间比较,以白及胶高剂量组对大鼠阴道宫颈组织L-1β、TNF-α阳性表达的影响尤为显著(P<0.05)。结论:白及胶能与下调IL-1β、TNF-α介导的炎症反应,调节宫颈糜烂大鼠的免疫功能,这可能是其治疗宫颈糜烂的机制之一。     

薯蓣皂苷对UUO小鼠肾脏病理变化和TNF-α表达的影响

目的:探究薯蓣皂苷对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)模型小鼠肾组织病理学改变和TNF-α表达的影响。方法:C57BL/6N小鼠80只，随机分为假手术组、UUO模型组(UUO模型组3 d、UUO模型组7 d)、薯蓣皂苷低剂量(50 mg/kg)组(UUO+薯蓣皂苷3 d组、UUO+薯蓣皂苷7 d组)、薯蓣皂苷高剂量(100 mg/kg)组(UUO+薯蓣皂苷3 d组、UUO+薯蓣皂苷7 d组);薯蓣皂苷组给药3 d或7 d,假手术组和UUO模型组予等体积生理盐水灌胃。HE和MASSON染色观察肾脏病理改变，采用免疫组化法检测肾脏TNF-α的表达。结果:薯蓣皂苷组小鼠肾组织病理损伤程度和TNF-α的表达水平低于模型组。结论:薯蓣皂苷通过抑制TNF-α的表达减轻炎症反应，延缓肾脏纤维化。     

益血方对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响

目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响。方法选取60只SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组(0.180 g/kg+0.27 g/kg)、益血方高剂量组(22.2 g/kg)及益血方低剂量组(7.4 g/kg)。连续给药治疗3周后,HE染色法观察各组大鼠脑、心、肾病理形态变化;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫组化法检测大鼠脑、心、肾组织核转录因子(NF-κB/P65)表达水平。结果与模型组比较,HE染色结果显示药物干预组大鼠脑、心、肾靶器官病理明显改善。ELISA结果显示益血方高剂量组大鼠炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);益血方低剂量组大鼠炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示益血方高、低剂量组大鼠脑、心、肾组织NF-κB/P65表达水平下降,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠靶器官病理形态和降低炎症反应药理作用,其可能机制为抑制NF-κB激活,减少炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α释放。     

疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只.对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-GalN) 700 mg/kg和脂多糖(LPS) 10 μg/kg制备急性肝损伤模型.地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7d.取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平.结果 与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P＜0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用.     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

香砂六君子汤对萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变及白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB p65基因蛋白表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎大鼠胃窦组织病理改变、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和核因子-κB p65(NF-κB p65)基因及蛋白表达水平的影响。方法:SPF级Wistar大鼠54只,雌雄各半,分为空白组(n=8)和模型组,采用综合法成功复制脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎动物模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、香砂六君子汤(24、12、6 g/kg)剂量组和维酶素组(0.3g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按10 ml/kg体积给予蒸馏水灌胃,其余各组每日分别给予24、12、6 g/kg香砂六君子汤药剂灌胃;阳性组每日给予0.3 g/kg维酶素灌胃,连续治疗120 d后观察各组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量以及胃窦组织病理变化的基础上,采用ELISA法分别对各组大鼠胃黏膜组织IL-1β、TNF-α含量进行检测,采用q PCR测定胃组织IL-1β、TNF-α和NF-κB p65基因,采用Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,平均每日摄食量和平均每日体重增加量明显降低,HE染色镜下胃黏膜明显变薄,甚至可见胃黏膜全层萎缩,腺体排列稀疏而紊乱,可见显著肠化病理改变;胃组织促炎因子IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著升高,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,香砂六君子汤24g/kg剂量组大鼠一般生存状况、平均每日摄食量和平均每日体重增加量显著增加,胃窦黏膜组织萎缩变薄及肠化等病理变化显著改善,胃组织IL-1β、TNF-αmRNA和含量显著降低,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著降低,各治疗组中以香砂六君子汤24g/kg剂量组作用显著。结论:香砂六君子汤可通过下调NF-κB p65基因和蛋白表达,抑制促炎因子IL-1β、TNF-α异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

灯盏花最细粉对慢性肾功能衰竭大鼠保护作用的研究

目的研究灯盏花最细粉对慢性肾功能衰竭大鼠的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、灯盏花最细粉组和普通粉组。对照组常规喂养,其余3组ig腺嘌呤(250 mg/kg)制备慢性肾功能衰竭大鼠模型,持续喂养21 d。造模成功后,对照组和模型组大鼠ig等体积蒸馏水,灯盏花最细粉组和普通粉组按照3 g/kg的剂量每天ig给予相应的灯盏花粉1次,持续治疗42 d。观察各组大鼠的一般情况,测定大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN);实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)m RNA的表达;ELISA法检测大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;光镜观察大鼠肾组织形态学改变。结果与模型组比较,灯盏花最细粉组和普通粉组大鼠的Scr、BUN水平均降低(P0.05),肾组织TGF-β1、PAI-1 m RNA的表达水平下降(P0.05),TNF-α和IL-1β量降低(P0.05),病理改变也有不同程度的减轻。灯盏花最细粉组的治疗效果优于普通粉组。结论灯盏花对慢性肾功能衰竭大鼠具有很好的保护作用,且最细粉的治疗效果优于普通粉。     

桂芍知母汤及其加味对佐剂性关节炎大鼠踝关节病理变化及TNF-α、IL-1β、IL-10的影响

目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325 g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β的合成,升高抑炎因子IL-10有关。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

加味逍遥散对抑郁大鼠行为学及海马组织炎症因子表达的影响

目的:观察加味逍遥散对抑郁大鼠行为学及海马组织炎症因子表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、加味逍遥散低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组均腹腔注射LPS建立抑郁大鼠模型。氟西汀组每天灌胃盐酸氟西汀1.54 mg/(kg·d),加味逍遥散低、中、高各剂量组每天分别灌胃加味逍遥散2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)、10 g/(kg·d),空白组及模型组灌胃等体积生理盐水。通过旷场实验及强迫游泳实验观察大鼠行为学的变化,采用高效液相-质谱联用(HPLC-MS/MS)技术检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)含量,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测海马组织IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、TNF-αm RNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠的起立数、穿格数、修饰数均明显减少,强迫游泳不动时间延长,海马组织5-HT浓度显著降低,而IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、TNF-αm RNA表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、加味逍遥散高剂量组大鼠起立数、穿格数、修饰数显著增加,强迫游泳不动时间缩短,海马组织5-HT浓度显著升高,而IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、TNF-αm RNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:加味逍遥散对LPS诱导抑郁模型大鼠具有明显抗抑郁作用,通过抑制IL-1βm RNA、IL-6m RNA、TNF-αm RNA的过度表达,增加大鼠海马组织5-HT的含量来改善大鼠抑郁症状。