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1.
目的观察补虚解毒化瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏肾小球细胞增殖的抑制作用。方法结扎大鼠单侧输尿管诱导肾脏损伤。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组和中药治疗组。10 d后苏木精-伊红染色(HE)观察肾脏组织病理变化;Sirius red染色检测胶原在肾脏的沉积;免疫组织化学染色及蛋白印迹方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子(TGF-β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果模型组较假手术组肾小球PCNA阳性细胞明显增多(P<0.05),肾组织中HIF-1α、TGF-β1、PCNA蛋白表达明显升高(P<0.05);补虚解毒化瘀方及醛固酮受体阻断剂依普利酮可以下调其表达(P<0.05)。结论补虚解毒化瘀方可通过调节HIF-1α的表达抑制单侧输尿管梗阻健侧肾小球细胞增殖。 相似文献
2.
目的:观察益气活血解毒中药血清及肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)抑制醛固酮(Aldosterone,ALD)诱导的人近端肾小管上皮细胞HK2自噬的作用。方法:本实验采用1μmol/L的ALD诱导HK2细胞自噬,给予10%的益气活血解毒含药血清及100 nmol/L的ADM治疗。实验分为对照组(CON组),ALD组,ALD+益气活血解毒含药血清组(ALD+TCM组),ALD+ADM组,48 h后收集细胞并观察变化。采用免疫细胞荧光、Western blot法检测血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1 (Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated mammalian target of rapamycin,P-mTOR)/mTOR、自噬相关基因5(Autophagy associated gene,Atg5)、酵母自噬基因6 (Atg6)的同源物Beclin1、自噬标志微管相关蛋白1轻链3 (Microtubularassociated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果:与CON组比较,ALD组SGK-1、P-ERK1/2、Atg5、LC3和Beclin1表达明显增强(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达减弱(P 0.01);与ALD组比较,ALD+TCM组、ALD+ADM组这些指标表达均减弱(P 0.01),P-mTOR/mTOR表达增强(P 0.01)。结论:益气活血解毒中药、ADM均可抑制ALD诱导的HK2细胞自噬,从而减轻肾小管的损伤,减缓肾脏损伤的进程。 相似文献
3.
目的 观察益肾健脾泻浊中药对慢性肾脏病妊娠大鼠肾脏NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路及细胞焦亡的影响。方法 将雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组(Sham)、对照组 + 妊娠组(SP)、单侧输尿管结扎组(UUO)、UUO + 妊娠组(UP)、UUO + 妊娠 + 益肾健脾泻浊中药组(TCM)、UUO + 妊娠 + 依普利酮组(EPL)。UUO各组采用结扎单侧输尿管的方法复制慢性肾病模型,治疗组分别给予依普利酮100 mg?(kg?天)-1和益肾健脾泻浊方3.11 g?(kg?天)-1治疗。8周后妊娠各组大鼠按动情周期与雄鼠合笼,妊娠第19天处死母鼠。检测各组肾功能,醛固酮含量,采用SABC法及Western blot法检测核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3 NOD[nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1[Caspase-1]、白介素1β(Interleukine-1 beta,IL-1β)的表达,TUNEL法检测肾细胞DNA损伤情况。结果 与UUO组比较,UP组血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白及醛固酮含量较Sham组显著升高(P < 0.05),治疗后,两给药组Scr、BUN、24 h尿蛋白、醛固酮显著降低(P < 0.05)。与Sham组比较,SP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞少量增加(P < 0.05)。NLRP3炎症小体主要表达于浸润巨噬细胞及肾小管上皮细胞;Caspase-1和IL-1β主要表达于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞主要见于远端小管上皮细胞。与UUO组比较,UP组大鼠肾组织NF-κB、NLRP3、Pro-caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β、IL-1β指标表达也明显升高(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显增多(P < 0.05)。与UP组比较,EPL、TCM组大鼠肾组织上述指标表达明显降低(P < 0.05),TUNEL阳性细胞明显减少(P < 0.05)。两个给药组间各项指标无明显差异。结论 益肾健脾泻浊方及依普利酮可缓解慢性肾病妊娠大鼠肾脏炎症损伤,下调肾脏NLRP3炎症小体信号通路分子表达,从而抑制细胞焦亡,减轻肾脏炎症损伤。 相似文献
4.
5.
目的:观察益气活血解毒中药对梗阻性肾病中细胞自噬的作用。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和中药组,除假手术组外,其余各组结扎大鼠单侧输尿管复制梗阻性肾病的动物模型。缬沙坦组和中药组分别给予10 mg/(kg·d)缬沙坦和14 g/(kg·d)益气活血解毒中药,10天后摘取梗阻侧肾脏。通过Western blot和免疫组化检测血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶(Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、自噬相关基因5 (Autophagy associated gene 5,Atg5)、自噬相关基因Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 (Microtubular-associated protein 1 light chain 3,LC3)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated target of rapamycin,P-mTOR)的表达。结果:与假手术组比较,模型组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1与P-ERK1/2表达增强,P-mTOR表达减弱,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,缬沙坦组和中药组自噬蛋白Atg5、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、SGK-1及P-ERK1/2表达降低,P-mTOR表达增强,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。结论:益气活血解毒中药可以通过调控SGK-1、P-ERK1/2和P-mTOR通路,抑制盐皮质激素受体(Mineralocorticoid receptor,MR)的活化,从而纠正梗阻性肾病中细胞自噬的异常。 相似文献
6.
7.
8.
肾络通对肾间质纤维化实验大鼠病理及基质金属蛋白酶系统的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机理。方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组,并设假手术组。观察梗阻侧肾脏组织形态学改变、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在蛋白及基因水平的表达并与假手术组比较。结果模型组及各治疗组与假手术组比较均呈现程度不同的病理损害,MMP-1、TIMP-1表达均有显著增高(P<0.05),且TIMP-1表达明显高于MMP-1表达。各治疗组与模型组比较,MMP-1表达无明显差异(P>0.05),TIMP-1表达却明显减少(P<0.05)。治疗各组间比较,TIMP-1表达肾络通加缬沙坦组明显低于缬沙坦组(P<0.05),其他组间均无明显差异(P>0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,可能与MMP-1/TIMP-1表达明显失衡有关。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药,其作用比单一用药更强。 相似文献
9.
肾络通药物血清对血管紧张素诱导体外大鼠系膜细胞ECM分泌和CTGF mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肾络通药物血清对大鼠系膜细胞外基质(ECM)不同成分的抑制作用及对结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法 以体外培养大鼠肾小球系膜细胞及血清药理学方法 为基础,采用酶联免疫吸附试验检测细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅡ)的含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结缔组织生长因子mRNA的表达.结果 细胞外基质纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原的含量与结缔组织生长因子mRNA的表达呈正相关关系,肾络通对其均有抑制作用.结论 肾络通能够减少细胞外基质的积聚,抑制结缔组织生长因子的分泌与表达,此作用是其防治肾小球硬化的可能机制之一. 相似文献
10.
肾络通对肾间质纤维化实验大鼠Ⅲ型胶原及转化生长因子-β1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机制。方法选择健康、雌性SD大鼠50只,采用单侧输尿管结扎诱导的大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组,并设假手术组。观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变及ColⅢ、TGF-β1蛋白及其mRNA的表达。结果模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害。ColⅢ蛋白的沉积:阳性面积、积分光密度5组间比较差异均有显著性意义(P<0.01),各治疗组与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。TGF-β1蛋白及其mRNA的表达、分布及半定量分析结果:5组间比较差异均有显著性意义(P<0.01),各治疗组与模型组比较,TGF-β1的表达间差异均有显著性意义(P<0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾间质ColⅢ沉积明显增加,这可能与TGF-β1蛋白及其mRNA的表达增加有关。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药的作用比单一用药更强。 相似文献