全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡？…

目的：观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响，探讨亚低温的脑复苏机制和脑缺血后凋亡刺激因素。方法：采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ－ＷＡ４ＶＯ法，制备大鼠全脑缺血再灌注模型，采用ＴＵＮＥＬ法，观察海马脑区细胞凋亡的特征变化。结果：发现脑缺血２０ｍｉｎ再灌注６ｈ，海马ＣＡ区可见少量细胞核呈蓝染颗粒，于再灌注１２ｈ，２４ｈ，４８ｈ，３ｄ，５ｄ蓝染阳性细胞明显增多，５ｄ达高峰，７ｄ开始下降。     

全脑缺血再灌注损伤激活犬脑组织L-Arg∶NO通路

采用犬全脑缺血动物模型，研究脑缺血／再灌注损伤对脑组织Ｌ－Ａｒｇ∶ＮＯ通路的影响。９只家犬随机分为全脑缺血／再灌注组和对照组。结果显示犬全脑缺血／再灌注８ｈ，与手术对照组比较，脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性神经元和阳性纤维明显增加，脑皮质Ｎｉｔｒｉｔｅ含量显著增加（Ｐ＜０．０１），提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶，全脑缺血／再灌注损伤能激活脑组织Ｌ－Ａｒｇ∶ＮＯ通路，ＮＯ可能在脑缺血／再灌注损伤中发挥重要作用。     

全脑缺血再灌注损伤激活犬脑组织L—Arg：NO通路

采用犬全脑缺血动物模型，研究脑缺血／再灌注损伤对脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的影响，９只家犬随机分为全脑缺血／再灌注组和对照且，结果显示犬全脑缺血／再灌注８ｈ，与手术对照组比较，脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性神经元和阳性纤维明显增加，脑皮质Ｎｉｔｒｉｔｅ含量显著增加（Ｐ〈０．０１），提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶，全脑缺血／再灌注损伤能激活脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路，ＮＯ可能在脑缺血／再灌注损伤中发挥重要作     

大鼠脑缺血再灌后NMDA受体、NO及cGMP含量的变化

目的观察大鼠脑缺血再灌后Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体－一氧化氮（ＮＯ）－ｃＧＭＰ通路变化。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌的脑缺血模型,观察术后不同时间动物大脑皮层、海马、纹状体、中脑和下丘脑５个部位的ＮＭＤＡ受体活性（３Ｈ－ＭＫ８０１结合）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及ｃＧＭＰ含量变化。结果３Ｈ－ＭＫ８０１结合在海马、纹状体两部位呈持续性明显增加;原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）于缺血后３天在海马、大脑皮层、纹状体达高峰;而诱导型（ｉＮ－ＯＳ）活性及ｃＧＭＰ含量仅在海马呈持续上升,两者在增加幅度与趋势上也很相似。结论在海马缺血性神经损伤过程中,ＮＭＤＡ受体－ＮＯ－ｃＧＭＰ通路激活可能起重要作用。     

局灶性脑缺血及再灌注大鼠大脑皮质IL—1RI蛋白和mRNA的表达

①目的 探讨脑缺血白细胞介绍-1I型受体（IL-1RI）蛋白和mRNA表达及其在缺血性脑损伤中的作用。②方法 应用免疫组化和原位杂交方法,检测栓线法阻塞大脑中动脉制备的局灶性脑缺血及再灌注模型大鼠脑内IL-1RI蛋白和mRNA的表达。③结果 正常及假手术大鼠IL-1RI蛋白免疫阳性细胞主要在皮质表达;缺血后IL-1RI蛋白免疫阳性细胞在缺血侧皮质、海马及纹状体表达明显增加,在皮质再灌注后12h达高峰,随后逐渐降低。原位杂交结果显示,正常及假手术大鼠IL-1RI mRNA阳性细胞主要在皮质表达,海马区偶见阳性细胞;脑缺血大鼠IL-1RI mRNA阳性细胞在缺血再灌注后2h表达增加,再灌注后6h达高峰,随后逐渐降至正常水平。④ 结论 脑缺血后IL-1RI上调竞争结合IL-1β,通过受体后信号转导加重缺血后脑损伤。     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡的影响

目的：观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨亚低温的脑复苏机制和脑缺血后凋亡刺激因素．方法：采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ－ＷＡ４ＶＯ法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用ＴＵＮＥＬ法,观察海马脑区细胞凋亡的特征变化．结果：发现脑缺血２０ｍｉｎ再灌注６ｈ,海马ＣＡ１区可见少量细胞核呈蓝染颗粒,于再灌注１２ｈ,２４ｈ,４８ｈ,３ｄ,５ｄ蓝染阳性细胞明显增多,５ｄ达高峰,７ｄ开始下降．给予亚低温治疗后上述变化明显减轻．结论：亚低温脑复苏作用可能是通过抑制或延迟脑缺血后细胞凋亡,而抑制或阻断凋亡发生的启动级联反应为其重要机制．     

两种不同脑损伤后星形胶质细胞反应性变化的比较研究

目的 探讨不同类型脑损伤后星形胶质细胞（AST）活化的时空分布及形态学变化特征。方法 本实验建立Wistar大鼠短暂性全脑缺血30min再灌注模型及脑皮质针刺伤模型,采用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）单克隆抗体免疫组化方法及图像分析技术对两种脑损伤后AST的反应进行对比观察。结果 ①脑缺血1d后可见AST活化,5d即达高峰。脑皮质针刺伤后AST的活化开始于第5－7天,第14天达高峰。②两种脑损伤后不同部位反应性AST的形态有明显差异。结论 本实验表明不同类型脑损伤后AST的反应不同,活化AST在形态上的差异可能与神经营养因子的运输,神经的修复与再生等功能相适应。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙 …

探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用复制大鼠４－动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及Ｎａ－ＤＭＰＳ脑室内给药对上述指标的影响。结果脑缺血１００ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ可显著降低海马区ＳＯＤ活力和升高ＭＤＡ含量。缺血前２０ｍｉｎ ｉｃｖ Ｎａ－ＤＭＰＳ９００μｇ．ｋｇ＾－１,能显著提高ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ含量。结论脑缺血     

细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其相关性

目的：观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在心肌缺血再灌注缺损中的表达及其相关性。方法：４２只ＳＤ大鼠随机分为７组,建立在体心肌缺务再灌注模型,于再灌注前后不再时点取缺血再灌注心肌组织,用抗鼠ＩＣＭＡ－１的表达,测定丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）再灌注９小时后再灌注区ＩＣＭＡ－１表达上调。（２）心肌ＭＤＡ含量再灌注１小时时达高峰;（３）心肌ＮＯ含量进行性下降。结论：心肌缺知     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

153例老年人颅脑CT体检分析

本文收集了153例60岁以上老年人体检头部CT扫描资料。正常8.5％,脑萎缩、脑梗塞伴脑萎缩及脑瘤患病率分别为66.0％,20.3％,2.6％,分析结果表明,脑萎缩、脑梗塞患病率均随年龄增长而增高。老年人脑瘤症状小典型与老年人生理或病理性变化有关。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

大鼠急性局灶性脑挫裂伤后血脑屏障的改变研究

目的 研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型.每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量、脑组织含水量.每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变.结果 急性局灶性脑挫裂伤后24 h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比差异有显著性(P＜0.01),脑损伤后6 h脑组织中EB含量为(362.12±28.16) μg/g,与正常对照组(11.89±2.28) μg/g相比差异有显著性(P＜0.01);脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3 h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6 h微绒毛增多,伤后24～72 h毛细血管腔明显狭窄.结论 脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成.BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切.     

脑干反射平面对严重颅脑外伤预后判断的临床价值

目的研究脑干反射面对严重颅脑外伤预后判断的意义。方法在31例严重颅脑损伤患者中观察6种脑干反射及其在治疗中的变化。结果凡在第Ⅲ层以上者预后良好，第Ⅵ层者预后不良。结论脑干反射半面对严重颅脑外伤预后判断有重要意义。     

Nimodipine对脑外伤后脑水及脑皮质和血清钙含量的影响

本文观察了脑损伤后不同时间大鼠脑水含量和脑皮质及血清钙含量变化,以及Nimodipine对外伤性脑水肿和钙含量变化的影响。结果表明,脑损伤后6h脑白质水含量巳明显增多,为79.87±0.58(P<0.01),伤后48h达峰值,为81.02±0.51:脑皮质水含量稍有增加。脑皮质及血清钙含量均有不同程度升高,以脑皮质升高较为明显,伤后48h高达24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的1.8倍.应用Nimodipine治疗,可显著降低脑皮质钙含量,伤后立即接受治疗组为16.78±4.98mmol/kg干脑(P<0.05),脑水肿明显减轻,为78.98±0.89(P<0.01)。     

脑肿瘤卒中的发病机制与MRI表现

目的 提高对脑肿瘤卒中MRI特点的认知。方法 分析对照21例33个脑肿瘤卒中病灶和28例单纯性脑内血肿的MR表现，观察血肿的MR信号，周围水肿，含铁血黄素沉积圈和增强表现。结果 33个脑肿瘤卒中MR信号不均匀25个（75.6%），周围水肿持续存在33个（100%）、水肿范围扩大26个（78.8%），含铁血黄素沉积圈不规则、离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），增强扫描31个病灶内可铜陵强化影（93.9%），而单纯性脑内血肿的MR信号有一定的规律性、周围水肿在慢性期后减少或消失，含铁血黄素沉积圈规则、完整、厚度均匀，增强扫描表现为急性期无强化，亚急性期，浸性期呈环状强化。结论 脑肿瘤卒中血肿的MR信号。周围水肿，含铁血黄素沉积圈以及增强扫描表现具有特征性，可以作为其诊断依据。     

大鼠头颅瞬间侧向旋转后脑干水肿的形成及其超微形态学基础

目的：探讨头颅瞬间旋转后脑干水肿的形成及超微形态学基础。     

重型颅脑损伤120例治疗分析

目的: 总结重型颅脑损伤的治疗经验。方法: 回顾分析120例重型颅脑损伤(GCS<8分)患者临床资料,其中手术治疗56例,保守治疗64例。结果: 愈后良好24例,中残17例,重残39例,植物生存2例,病死38例,病死率31.7%。结论: 加强对重型颅脑损伤的规范化治疗能改善预后,降低病死率。     

海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究

目的:研究海水浸泡对创伤性脑水肿的影响,为海战条件下颅脑损伤的救治提供依据.方法:建立海水浸泡兔创伤性脑水肿模型.测量脑组织水含量、离子含量;用伊文蓝(EB)、胶体金(CG)示踪血脑屏障(B BB)通透性变化.结果:海水浸泡后脑组织的水含量、离子含量、EB 含量均增高.光镜及电镜可见有更多CG颗粒透过BBB入脑.结论:海水是一个重要的致伤因素,它可通过增加BBB通透性和加剧脑组织离子失衡等多个环节变化, 加重创伤性脑水肿.     

创伤性脑肿胀的治疗探讨

目的探讨创伤性脑损伤后发生脑肿胀的原因及防治措施。方法对创伤性脑损伤后发生的65例脑肿胀病人进行回顾性分析。结果按GOS评分评价,5例患者因家属拒绝手术均死亡;手术60例,Ⅰ级死亡28例,存活32例。其中:Ⅱ级植物生存6例,Ⅲ级重残5例,Ⅳ级中残8例,V级良好13例,总死亡率49.2%,术后死亡率46.7%。结论尽早采用大骨瓣开颅术、血肿清除术,术中视情况行额颞极切除术及去大骨瓣减压术,应用巴比妥类药物、亚低温、维持内环境的稳定、防治并发症、神经营养等综合措施,能改善病人的预后,提高救治的成功率;优化急救程序,及早行创伤性脑损伤控制,减少脑组织的二次损伤,是提高救治成功率的关键。