API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬生心肌缺血－－再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）９０ｍｉｎ后，行再灌注１２０ｍｉｎ，发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，丙二醛ＭＤＡ含量增加；Ｎａ、Ｃａ＾２＋含量明显增加，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ幽会显著降低。再灌注前４５ｍｉｎ静脉给予ＡＰＩ０１３４，则见相应在的缺血区ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活怀，Ｋ含量及Ｋ／Ｎａ比值高于对照，而ＭＤＡ和Ｎａ、     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

甘糖酯对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。②方法采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。③结果缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．６９１～５．４０６,Ｐ均＜０．０１）;应用甘糖酯组大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性显著提高,ＭＤＡ含量降低,与缺血－再灌注损伤组相比,差异均有显著性（ｔ＝２．９３８～３．１２７,Ｐ均＜０．０５）。④结论甘糖酯可能通过清除自由基的作用,改善大鼠脑组织缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体的功能。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质     

加压素在脑缺血再灌注海马迟发性神经元损伤中的作用

用沙土鼠制作迟发性神经元损伤动物模型，采用密度梯度法和放射免疫分析技术观察了脑缺血再灌注０～９６ｈ海马ＣＡ１区含水量和精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，同时还应用侧脑室微量注射技术观察了ＡＶＰ，ＡＶＰ抗血清对脑缺血再灌注９６ｈ的海马ＣＡ１区Ｃａ２＋和Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力的影响。结果表明ＡＶＰ参与了脑缺血再灌注后海马迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）的病理生理过程，其机理可能是通过特异性加压素受体介导的细胞内机理改变，使神经元发生Ｃａ２＋超载并抑制Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活力     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含…

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响，结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ｃＤＮＡ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

延迟性低温复合东菱克栓酶对沙土鼠全脑缺血后氧自由基生成的影响

目的研究沙土鼠全脑缺血后３０ｍｉｎ开始的亚低温复合东菱克栓酶对脑组织ＳＯＤ、ＭＤＡ的影响。方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０ｍｉｎ,再灌注时间３．５ｈ。动物随机分为５组：假手术组、常温组、延迟性低温组、东菱克栓酶组、延迟性低温复合东菱克栓酶组,每组７只动物。低温（３２℃）于再灌注３０ｍｉｎ给予,东菱克栓酶８ＢＵ·ｋｇ１也在再灌注３０ｍｉｎ经腹腔注入。再灌注３ｈ断头取脑后分取皮层和海马,测ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果延迟性低温组或东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力较常温组高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量较常温组低（Ｐ＜０．０５）。延迟性低温复合东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力高于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量低于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５）。结论延迟性低温或东菱克栓酶可以减轻脑缺血后氧自由基造成的脑组织脂质过氧化作用,两者复合的作用强于单纯延迟性低温或东菱克栓酶。     

甘糖酯对脑缺血—再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的 探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。方法 采用大鼠三血管夹闭,松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对＾３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果 缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（ＭＣＡＯ）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内ＭＤＡ含量，升高ＳＯＤ含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

人参二醇皂甙对缺血—再灌注沙土鼠脑过氧化脂质及环磷酸腺苷含量的影响

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对缺血－再灌注脑过氧化脂质（ＬＰＯ）和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ可减少ＬＰＯ生成，抑制ＣＡＭＰ下降，提示ＰＤＳ对脑缺血－再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应，改善ｃＡＭＰ代谢有关。     

菖龙丹对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织丙二醛等的影响

为研究菖龙丹对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。首先阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流１０ｍｉｎ,造成缺血再灌注模型。术前术后予以菖龙丹灌胃。再灌注２４ｈ后,测定脑２匀浆ＳＯＤ及ＭＤＡ含量。结果：缺血再灌注后,脑匀浆ＭＤＡ明显升高,ＳＯＤ显著降低;菖龙丹给药组ＭＤＡ含量下降,ＳＯＤ活性提高,差异显著。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

大鼠脑缺血再灌流时L—NNA对脑区一氧化氮生成的影响

４０只ＳＤ大鼠随机分为假手术组，脑缺血１０ｍｉｎ组，脑缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ组和脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ＋Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）组，采用荧光法测定大鼠４个脑区（大脑皮质，海马，纹状体和小脑）ＮＯ２的变化。结果显示，脑缺血１０ｍｉｎ组，各脑区ＮＯ２的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１），脑缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ组，各脑区ＮＯ２的含量高于脑缺血１０ｍｉｎ组（Ｐ〈０．０