大鼠脑损伤后脑皮质及血清5—HT和5—HIAA含量及赛庚啶对其的影响

通过大鼠脑落体损伤模型,采用荧光分光光度仪检测脑损伤后不同时间脑皮质和血清中5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量。观察了用盐酸赛庚啶治疗后对5-HT和5-HIAA含量的影响。结果表明,脑皮质中5-HT和5-HIAA含量均升高。伤后48h,脑皮质中5-HT升高达高峰,为4.29±0.44μg,是对照值的4.8倍;5-HTAA于伤后24h达高峰,为5.48±0.41μg/g,是对照值的5.8倍。血清中5-HT变化不明显,5-HIAA亦明显升高。应用5-HT受体阻断剂赛庚啶治疗后,脑皮质中5-HT下降为1.32±0.09μg/g,5-HIAA含量下降为1.36±0.10μg/g;血清中5-HIAA含量也较明显降低为0.27±0.03μg/ml。     

实验性脑损伤脑皮质及血清5—HT与5—HIAA含量变化

通过Wistar 大鼠(70只)的脑损伤模型,采用荧光法检测大鼠脑损伤后6、24、48、72和168h 脑皮质和血清中5-羟色氨(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量。结果表明,脑损伤后脑皮质及血清中5-HT 及5-HIAA 含量均有所增高,但以脑皮质升高较为明显,伤后6h,脑皮质中5-HT 及5-HIAA 已上升为对照值的2.2和3倍;伤48h,5-HT 上升达高峰,为对照值的4.8倍;5-HIAA升高于伤后24h 达高峰,是对照值的5.8倍。实验结果提示,脑损伤时脑及血中5-HT和5-HIAA 含量变化与神经细胞损害密切相关。     

脑损伤后谷氨酸含量变化与脑水肿的关系

目的 了解脑损伤后早期神经细胞外液谷氨酸含量的变化规律以及与脑水肿的关系。方法 按谷氨酸含量测定试剂盒说明书进行测量伤侧皮质谷氨酸含量，用干湿法测量脑损伤后伤侧皮质水含量。结果 创伤性脑损伤后１５ｍｉｎ神经细胞外液谷氨酸含量明显升高，伤后３０ｍｉｎ达高峰，伤后６ｈ已开始降低，伤后２４ｈ降至最低值；脑操作后伤侧皮质水含量于伤后３０ｍｉｎ开始出现，６￣２４ｈ最明显。结论 脑损伤后谷氨酸迅速释放是引起和     

大鼠脑损伤后脑皮质和血清中钙及CaM水平变化的关系

采用大鼠脑损伤模型，研究脑损伤后脑皮质和血清中Ｃａ２＋及钙调素（ＣａＭ）水平的变化。并观察山莨菪碱对Ｃａ２＋及ＣａＭ水平变化的作用。结果表明，脑损伤后脑皮质及血清中ｃａ２＋含量均有升高，但以脑皮质中ｃａ２＋含量升高较为明显，伤后４８ｈ，Ｃａ２＋含量升至２４．１２±１０．２２ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑，为对照值的２倍。脑皮质和血浆中ＣａＭ含量升高很明显，伤后４８ｈ达高峰，分别为对照值的２．６和２．８倍，ＣａＭ含量变化与Ｃａ２＋改变密切相关。山莨菪碱能显著降低Ｃａ２＋和ＣａＭ含量。     

大鼠急性局灶性脑挫裂伤后血脑屏障的改变研究

目的 研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型.每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量、脑组织含水量.每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变.结果 急性局灶性脑挫裂伤后24 h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比差异有显著性(P＜0.01),脑损伤后6 h脑组织中EB含量为(362.12±28.16) μg/g,与正常对照组(11.89±2.28) μg/g相比差异有显著性(P＜0.01);脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3 h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6 h微绒毛增多,伤后24～72 h毛细血管腔明显狭窄.结论 脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成.BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切.     

急性创伤性脑水肿NO变化及低温保护效应的研究

目的 探讨急性创伤性脑水肿后NO变化及低温脑保护作用。方法 建立急性脑创伤模型,分常温组和低温组,按不同时段取伤侧颈内静脉血清测NO及伤侧脑组织测脑水含量。结果脑损伤后30min脑组织水肿及颈内静脉血清NO开始增高,8h达高峰。低温组NO及脑水含量均较常温相应组低。结论脑损伤后脑水肿发展与血清NO增加具有同步效应,低温(31～32℃)对创伤性脑水肿则有保护作用。     

甲强龙对大鼠急性脊髓损伤后血中丙二醛的影响

目的 探讨大剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)后大鼠血清中丙二醛(Malonic Dialdehyde,MDA)的影响.方法该试验于2015年7月-2016年8月进行.90只雄性SD大鼠,随机分成A,B,C 3组,每组30只.A组单纯全椎板切除,不损伤脊髓;B,C组采用Allen's法制作T10脊髓损伤模型,C组首计量以30 mg/kg甲基强的松龙尾静脉注射,余计量以5.4 mg/(kg·h),每4 h静脉给药1次,24 h给完,A、B组以生理盐水尾静脉注射,计量同C组.术后24 h,48 h对3组大鼠后肢运动功能行BBB评分;损伤脊髓病理观察.应用ELISA方法检测各组中血清MDA含量.结果BBB评分A组中24 h与48 h亚组分别为(19.60±0.97),(19.90±0.74);B组中24 h与48 h亚组分别为(0.80±0.63),(1.00±0.94);C组中24 h与48 h亚组分别为(2.40±1.07),(2.60±0.97).经比较C组与B组,在运动功能恢复上差异有统计学意义(P<0.01),C组明显优于B组.血清MD含量变化不同时间点血清中丙二醛含量浓度(ng/mL),A组中24 h与48 h亚组分别为(2.45±0.23),(2.46±0.26);B组中24 h与48 h亚组分别为(6.25±0.59),(6.74±0.31);C组中24 h与48 h亚组分别为(4.53±0.43),(4.44±0.50).B组血清中MDA含量较A和C组明显增高(P<0.01),C组血清中MDA含量较A组明显增高(P<0.05).C组大鼠在损伤后24 h,48 h后BBB评分高于B组,差异有统计学意义(P<0.01).B,C组血清中的MDA浓度较A组均明显升高,而C组血清的MDA浓度显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.01).结论大鼠急性脊髓损伤后血清中MDA显著升高,早期应用大剂量MP后血清MDA明细降低,提示早期大剂量的MP治疗对脊髓急性损伤具有明显的保护作用.     

β-内啡肽样免疫活性物质与猫急性颅脑伤的实验研究

45只猫随机分为4组:正常对照组11只、颅脑伤组17只、抗体组9只、正常兔血清对照组8只。脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质含量:正常对照组平均56.95～65.17Pg/ml;颅脑伤组伤后2h升高至144.90±14.92pg/ml(P<0.01),β-内啡肽抗血清能有效地控制颅内压升高,维持脑灌注压和血压、部分减轻脑水肿。说明β-内啡肽可能参与继发性颅脑损伤。     

山莨菪碱对脑损伤后血脑屏障通透性变化的影响

选用57只家兔,采用各种不同大小的胶体金(CG)微粒示踪,研究脑损伤后血脑屏障(BBB)通透性变化,并检测脑组织水含量。同时给予脑损伤兔静脉注射山莨菪碱(654—2).剂量为0.3mg/kg.观察其对脑损伤BBB通透性及脑组织水含量变化的影响。实验结果表明,脑损伤后30min BBB通透性已升高,有5nmCG微粒进入内皮小凹和微绒毛;伤后3h,10nmCG透过BBB.伤后6h.BBB通透性增高达高峰,较多15nmCG以胞饮转运或经开放的内皮细胞紧密连接处透过BBB入脑.脑组织水含量明显升高。与BBB通透性变化直接相关。山莨菪碱具有显著地降低BBB通透性的作用.有利于外伤性脑水肿的治疗。     

清开灵干预新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6合成的实验研究

目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响及清开灵对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法:建立HIBD动物模型后分为清开灵干预组、生理盐水对照组和假手术组.根据检测需要,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d作IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定.结果:脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、清开灵干预组24 h依次为(50.1±6.2)、(56.3±7.1)和(51.3±6.8);3 d依次为(50.6±6.4)、(250.3±11.2)和(78.1±8.3);7 d依次为(51.4±6.6)、(345.7±12.3)和(81.2±9.2),生理盐水组与另两组分别比较,24 h P>0.05,无明显变化;3、7 d生理盐水组增加明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P<0.05).结论:新生大鼠HIBD后24 h、3、7 d脑皮质IL-6含量逐渐增高.清开灵能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的合成量.     

实验性脑损伤后脑水肿与体循环血液流变学张变的关系

选取雄性ＳＤ大鼠８２只，落体撞击法致右顶脑挫裂伤，于伤后６，２４，７２及１６８ｈ（各时间点ｎ＝１０）检测脑组织水含量及体循环动脉血血液流变学指标．结果：脑损伤后６ｈ，全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量已明显升高，伤后２４ｈ达高峰，７２ｈ后逐渐恢复，其变化时相与伤后脑组织水含量的变化时相相同，且二者密切相关（Ｒ＝０．８７４０，Ｐ＜０．０１）．结果提示脑损伤后血液流变学特性的异常改变可能是影响外伤性脑水肿发生发展的重要因素之一．     

实验性脑损伤中c-fos的表达与脑水肿的相关性研究

目的探讨脑损伤后c-fos基因和蛋白的表达变化规律与脑水肿之间的关系.方法利用Feeney's自由落体法制作局灶性脑损伤动物模型,应用原位杂交和免疫组化技术检测不同受伤时间段c-fos mRNA和蛋白的表达,同时观察脑组织的水肿情况.结果c-fos mRNA在伤后15 min即有高水平表达,并出现两次表达高峰,分别出现于30 min和16 h.c-fos蛋白随受伤时间的延长表达逐渐增强,在16 h表达最强,随后表达下降,48 h时表达又有升高现象.脑水肿在伤后30 min开始发生,逐渐加重,6 h达高峰,持续至16 h,后逐渐减轻,48 h基本正常.结论脑损伤后c-fos的首次表达高峰可能参与了损伤神经元的修复和生存,与神经细胞的保护机制有关.c-fos第二次表达高峰与脑水肿所致缺血缺氧有关,参与脑损伤后的继发性损害.     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

贝伐单抗联合全脑放疗治疗多发脑转移癌疗效分析与预防放射性脑坏死临床研究

目的探讨贝伐单抗联合全脑放疗对有症状的多发脑转移癌的临床疗效并比较放疗前和放疗后6个月颅脑病灶以及水肿、神经认知功能的变化。方法收集2014年10月～2019年1月多发脑转移癌患者,将40例有症状的多发脑转移癌(3个转移灶)患者随机分为两组,实验组和对照组各20例,实验组予以贝伐单抗联合全脑放疗,全脑放疗剂量为DT 40 Gy/20 F,自放疗第1天开始给予贝伐单抗5 mg/kg每2周1次直至病情进展;对照组给予全脑放疗,全脑放疗剂量为DT 40 Gy/20 F。比较两组之间脑转移瘤的控制有效率、神经认知功能、无进展生存期(Progression free survival, PFS)以及放射性脑坏死发生率的差异。结果实验组和对照组疾病控制有效率分别是95.00%和80.00%(P0.05)。实验组治疗后认知功能评分较对照组有改善,且有显著统计学差异(P0.05),两组之间PFS实验组10.2个月,而对照组7.0个月,两组之间有显著统计学差异,而放射性脑坏死在两组之间无统计学差异(P0.05)。结论贝伐单抗联合全脑放疗治疗多发脑转移癌可以提高脑转移瘤有效率,并改善患者的PFS以及神经认知功能。     

大鼠脑损伤早期脑微血管5－HT、DA含量变化及其对外伤性脑水肿的影响

采用高效液相色谱－电化学检测器检测了大鼠脑损伤早期脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ的含量，探讨了二者对外伤性脑水肿的影响。结果显示，脑损伤后０．５ｈ脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量以及脑组织水含量均明显增加，至伤后６ｈ仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示，脑微血管中５－ＨＴ、ＤＡ含量明显增高，严重影响脑微血管舒缩功能，损害血脑屏障，可能是外伤性脑水肿发生与发展的重要因素之一。     

X-刀结合全脑放疗治疗脑转移瘤疗效分析

目的：分析X－刀结合全脑放疗治疗脑转移瘤的疗效及预后因素。方法：治疗脑转移瘤43例,单发病灶15例,多发病灶28例,单纯X－刀治疗11例,X－刀结合全脑放疗32例。病灶中心量单发者20－27Gy(平均25．8Gy),多发者14－32Gy(平均17Gy),全脑放疗与X－刀治疗间隔5－7日,剂量每次1．8－2．0Gy,5次／周,总量24－40Gy. 结果：全组1年生存率51．2％（22／43）,中位生存期11．3个月;全脑照射30－35Gy组与35－40Gy组1年生存率分别为80．0％,70．2％,疗效与KPS评分,病灶数目,全脑照射剂量,原发灶治疗与否相关。结论：X－刀结合全脑照射能有效缓解症状,改善生存质量,延长生存期。     

脑肿瘤卒中的发病机制与MRI表现

目的 提高对脑肿瘤卒中MRI特点的认知。方法 分析对照21例33个脑肿瘤卒中病灶和28例单纯性脑内血肿的MR表现，观察血肿的MR信号，周围水肿，含铁血黄素沉积圈和增强表现。结果 33个脑肿瘤卒中MR信号不均匀25个（75.6%），周围水肿持续存在33个（100%）、水肿范围扩大26个（78.8%），含铁血黄素沉积圈不规则、离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），增强扫描31个病灶内可铜陵强化影（93.9%），而单纯性脑内血肿的MR信号有一定的规律性、周围水肿在慢性期后减少或消失，含铁血黄素沉积圈规则、完整、厚度均匀，增强扫描表现为急性期无强化，亚急性期，浸性期呈环状强化。结论 脑肿瘤卒中血肿的MR信号。周围水肿，含铁血黄素沉积圈以及增强扫描表现具有特征性，可以作为其诊断依据。     

Changes of 5－hydroxytryptamine and dopamine contents in brain microvessels and the influence on cerebral edema at early stage

Ｃｈａｎｇｅｓｏｆ５－ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅａｎｄｄｏｐａｍｉｎｅｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｂｒａｉｎ　ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌｓａｎｄｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｅｄｅｍａａｔｅａｒｌｙｓｔａｇｅｏｆｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙＫｅＹ...