蒜氨酸+蒜酶抗肿瘤功效的实验研究

目的：观察蒜氨酸 蒜酶体外抗肿瘤功效的活性，研究其可能的作用机制。方法：将不同浓度的蒜氨酸 蒜酶作用于MGC—803和HeLa细胞，测定细胞存活量和活细胞蛋白含量，确定蒜氨酸 蒜酶对肿瘤细胞的抑制作用；通过流式细胞仪观察蒜氨酸 蒜酶对肿瘤细胞增殖的影响；利用光镜和荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化；利用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状带形成。结果：蒜氨酸 蒜酶可抑制MGC—803和HeLa细胞．中低剂量的蒜氨酸 蒜酶有促进蛋白合成的作用；蒜氨酸 蒜酶使MGC—803和HeLa细胞于S期阻滞．其中以对MGC—803细胞的S期阻滞明显；蒜氨酸 蒜酶可诱导MGC—803和HeLa细胞凋亡。结论：蒜氨酸 蒜酶体外具有抗肿瘤的活性．其机理可能在于诱导肿瘤细胞的凋亡和促进肿瘤细胞的分化。     

水飞蓟宾抑制缺氧状态下胃癌细胞系MGC803增殖的分子机制

目的 探讨水飞蓟宾抑制缺氧状态下胃癌细胞MGC803细胞的生长增殖的分子机制.方法 体外缺氧条件下体外培养胃癌细胞系MGC803,用不同浓度水飞蓟宾处理后,采用MTT检测水飞蓟宾对MGC803细胞增殖的影响,Western blot检测Akt的磷酸化.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌情况.结果 0~250μmol/L蓟宾可显著抑制胃癌细胞MGC803增殖,但0~100μmol/L水飞蓟宾对Akt磷酸化以及VEGF分泌无明显影响,而250μmol/L水飞蓟宾可诱导MGC803细胞磷酸化并抑制VEGF分泌.结论 水飞蓟宾可能通过影响PI3K/Akt磷酸化以及VEGF的分泌而发挥抗肿瘤活性.     

蒙药梅花草不同提取部位体外抑制肿瘤细胞增殖的作用研究

目的研究蒙药梅花草的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇等不同提取物的体外对肿瘤细胞增殖的抑制作用,为进一步研究梅花草提供理论依据。方法采用MTT法对梅花草的各个部位提取物进行抗肿瘤细胞活性筛选,主要培养的细胞有人宫颈癌细胞(Hela)、人胃癌细胞(MKN-45)、人乳腺癌细胞(MCF-7)和人肝癌细胞(Hep G2)。结果梅花草的石油醚提取物浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对Hep G2、MKN-45细胞的增殖有抑制作用(P0.01),浓度在1.00mg/m L时,对Hela细胞有增殖抑制作用(P0.01);梅花草的二氯甲烷萃取物浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对Hela和Hep G2细胞的增殖均有抑制作用(P0.01),浓度在0.25~1.00mg/m L范围内,对MKN-45细胞的增殖有抑制作用(P0.05),浓度在1.00mg/m L时,对MCF-7细胞有增殖抑制作用(P0.05);梅花草的乙酸乙酯萃取物浓度在2.08~8.33mg/m L时,对Hela细胞有增殖抑制作用(P0.05),浓度在8.33 mg/m L时,对Hep G2细胞的增殖有抑制作用(P0.05);梅花草的正丁醇萃取物浓度在1.00 mg/m L时,对Hela、MKN-45细胞的增殖均有抑制作用(P0.05)。结论梅花草的抗肿瘤细胞增殖作用的有效成分主要富集在石油醚和二氯甲烷部位。     

二烯丙基二硫抑制人胃癌MGC803细胞增殖和对G2/M期的阻滞作用

目的研究二烯丙基二硫(DADS)抑制人胃癌MGC803细胞增殖和对G2/M期的阻滞作用。方法采用MTT法测定DADS对MGC803细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测DADS对MGC803细胞周期的影响。结果30mg/L、60mg/L、90mg/L的DADS对MGC803细胞的抑制率分别为31.58%±2.20%、53.87%±4.50%、81.58±1.70%,随浓度增高呈上升趋势;对MGC803细胞周期的影响为G0/G1期细胞比率下降,G2/M期逐渐上升。结论DADS对人胃癌MGC803细胞增殖的抑制作用是通过G2/M期阻滞,抑制细胞分裂来完成的。     

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞JNK、ATR、cyclinB1的影响

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)调节JNK和ATR活性、cyclinB1表达与人胃癌MGC803细胞增殖的关系. 方法 实验分为两组:未处理组和30 mg/L DADS处理组,采用Western blot、免疫细胞化学及图像分析等方法,观察DADS对人胃癌MGC803细胞的JNK、ATR、cyclinB1的影响. 结果 Western blot结果显示:30 mg/L DADS刺激了MGC803细胞中JNK1的活化,刺激后10～20 min作用效果最强,30 min恢复正常(P<0.05);磷酸化ATR在MGC803细胞中DADS处理15 min后被激活,并呈时间依赖性(P<0.05),而ATR总蛋白表达均无改变.免疫细胞化学及图像分析结果显示,未处理组cyclinB1表达呈弱阳性,而DADS处理组表达呈强阳性,阳性率明显高于未处理组,且DADS处理组光密度值显著高于未处理组(P<0.05). 结论 JNK1与ATR活化及cyclinB1表达增强与DADS抗人胃癌MGC803细胞增殖有关.     

对丹参活性单体XH-14类似物抗肿瘤活性的临床研究

目的 :探讨分析丹参活性单体XH-14类似物的抗肿瘤活性。方法 :使用MTT比色法对化合物中抗肿瘤细胞增殖的活性进行检测,使用流式细胞仪检测目标化合物对肿瘤细胞周期的影响。结果 :在参加本次筛选的14个XH-14类似物中,ERJT-12对MGC803、KB-3、MCF-7、He La细胞的抗增殖活性最强,对ERJT-30、ERJT-18细胞的抗增殖活性稍弱,其余化合物均无明显的抗肿瘤细胞的增殖活性。其中,ERJT-12对KB-3、MCF-7细胞的抗增殖作用最明显,对MGC803细胞的抗增值作用较差。使用流式细胞仪进行分析的结果显示,与未加ERJT-12进行处理的MCF-7细胞相比,加入ERJT-12进行处理的MCF-7细胞的G2/M期出现了明显的阻滞,并呈现出剂量依赖性。同时,处于G1期的MCF-7细胞的比例明显降低,处于S期的MCF-7细胞的比例无明显变化。使用ERJT-12进行诱导的MCF-7细胞出现了明显凋亡,此情况在ERJT-12的浓度为10μg/m L、15μg/m L时最高。结论 :化合物ERJT-12能明显抑制肿瘤细胞的生长,诱发肿瘤细胞周期的改变,该化合物具有较好的抗肿瘤活性的作用。     

乳铁蛋白抗菌肽抑制胃癌细胞增殖诱导其凋亡的体外研究

目的 探讨乳铁蛋白抗菌肽(LfcinB)对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 用CCK-8法测定不同浓度LfcinB对胃癌细胞株MGC803 24、48和72 h细胞增殖影响.用流式细胞术检测胃癌MGC803细胞凋亡的变化.用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的变化情况.用Western blot检测MGC803细胞中的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达.结果 LfcinB对胃癌细胞株MGC803的增殖具有抑制作用,促进胃癌细胞株MGC803细胞凋亡,并且具有时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);LfcinB能显著抑制胃癌细胞株MGC803 bcl-2 mRNA表达,同时促进bax和caspase-3 mRNA表达,并且随着LfcinB浓度的增高相关基因下降或上升越明显(P<0.05,P<0.01);Western blot结果也显示,LfcinB能抑制Bcl-2蛋白表达,促进Caspase-3和Bax蛋白表达,其变化规律与mRNA相同(P<0.05,P<0.01).结论 LfcinB通过调控相关基因,抑制胃癌细胞MGC803增殖,并诱导其细胞凋亡.     

灵芝孢子油体外抗肿瘤活性比较研究

探讨灵芝孢子油对于不同肿瘤细胞的抗肿瘤活性差异,选取人肝癌细胞(HepG2)、人非小细胞肺癌细胞(A549)、人结肠癌细胞(HCT116)为待检测肿瘤细胞株,采用MTT法进行细胞活力检测,Western blot法检测NF-κB信号通路激活程度,Caspase-3活性检测法检测Caspase-3酶活性来对灵芝孢子油的抗肿瘤活性机制进行初步探讨,并对3种肿瘤细胞的抗肿瘤活性进行比较。经MTT细胞活力实验验证,发现灵芝孢子油对3种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,其抑制强度依次为A549细胞、HepG2细胞、HCT116细胞;Western blot检测结果显示,灵芝孢子油能促进NF-κB通路的激活,3种肿瘤细胞比较下,A549细胞NF-κB信号通路激活程度最强,其次为HepG2细胞,对HCT116细胞作用最弱;Caspase-3活性检测结果显示,灵芝孢子油能激活Caspase-3依赖的凋亡相关途径,其中对A549细胞Caspase-3酶激活程度最强,对HepG2细胞作用较强,对HCT116细胞作用最弱。因此,本研究发现,灵芝孢子油对3种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,其抗肿瘤活性呈时间剂量依赖性,其机制可能与激活NF-κB通路与Caspase-3凋亡途径加速肿瘤细胞凋亡坏死相关。3种肿瘤细胞生长抑制实验结果显示,灵芝孢子油对A549细胞的抗肿瘤活性最明显,其次为HepG2细胞,对HCT116细胞的抗肿瘤活性最弱。     

木犀草素抗肿瘤细胞增殖及增敏抗肿瘤药物作用研究

目的:研究黄酮类化合物木犀草素(Luteolin)对体外抗肿瘤细胞增殖,以及其与抗肿瘤药联用的增敏作用.方法:选用5 μmol/L或10 μmol/L木犀草素与不同浓度抗肿瘤药联合作用肿瘤细胞24 h后,用MTS法检测其体外抗增殖作用.结果:5 μmol/L木犀草素对人非小细胞肺癌细胞(A549)、人子宫颈癌细胞(Hela)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人胃腺癌细胞(AGS)、人胃癌细胞(MGC-803)的抗增殖作用均<20%,对人结肠癌细胞(Caco2)和人肝癌细胞(HepG2)的抗增殖作用约20%.Bexarotene单一用药时对Hela细胞抑制率达50%(IC_(50))的浓度约为2 μmol/L,与5 μmol/L木犀草素联用后IC_(50)约0.2 μmol/L,5 μmol/L木犀草素与0.1 μmol/L Bexarotene联用对Hela细胞的抗增殖作用达44%,Bexarotene与木犀草素联用在MGC-803、HepG2、A549细胞中增敏较小,在Caco2和MCF-7细胞中无增敏作用;顺铂单一用药时对Hela细胞的IC_(50 )>30 μmol/L,与5 μmol/L木犀草素联用后IC_(50)约3 μmol/L,联用后在MGC-803、HepG2和A549中增敏较小;博来霉素单一用药时对Hela细胞的IC_(50)>100 μmol/L,对A549细胞的IC_(50)约为100 μmol/L,与5 μmol/L木犀草素联用后Hela细胞的IC_(50)约为1 μmol/L,与10 μmol/L木犀草素联用后A549细胞的IC_(50)约为10 μmol/L.木犀草素与格列卫联用在MGC-803、HepG2、A549和AGS中增敏较小.结论:木犀草素在低于10 μmol/L浓度时,对肿瘤细胞体外抗增殖作用较小.低浓度(5 μmol/L~10 μmol/L)的木犀草素在不同的肿瘤细胞中对抗肿瘤药的增敏作用强度不同,在Hela细胞中增敏作用最显著.     

靶向端粒G-四链体手性钌配合物的抗肿瘤活性研究

[目的]研究手性钌配合物Λ-[Ru(bpy)2(pyip)]2+(Λ-OMe)、Δ-[Ru(bpy)2(pyip)]2+(Δ-OMe)及其外消旋化合物[Ru(phen)2p-MOPIP]2+(dl-OMe)在体外实验中的抗肿瘤活性。[方法]3种配合物分别作用于人胃癌细胞株(MGC-803),人结肠癌细胞株(Colo205),人乳腺癌细胞株(MCF-7),人肺腺癌上皮细胞株(A549),人肝癌细胞株(Hep G2),人舌鳞状细胞癌株(SCC-9)48 h,以人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)为正常对照细胞株,顺铂为阳性对照药物,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法筛选出其中半抑制浓度(IC50)最小的药物和药敏作用最好的肿瘤细胞。筛选出药物和肿瘤细胞后,再用MTT法测定24、48、72 h相应药物对肿瘤细胞的抑制作用;Hoechest33342染色法测定其对肿瘤细胞的凋亡诱导作用。[结果]MTT法筛选出Λ-OMe对胃癌MGC-803细胞的增殖抑制作用最好,即(IC50)最小,在作用48 h的半数抑制浓度为:7.4 mg/L,且呈现很好的时间和剂量依赖性。Hoechest33342染色显示,在药物处理48 h后,随着药物浓度增加,药物促凋亡作用越明显。[结论]手性钌配合物具有良好的抗肿瘤活性,其中以Λ-OMe抗肿瘤活性最好。     

大葱提取液抗人胃癌作用的细胞周期特点

目的观察大葱提取液抗胃癌作用的细胞周期特点。方法将大葱提取液作用于体外培养的人胃癌细胞MGC803后,采用电镜观察MGC803细胞超微结构变化;应用流式细胞仪分析MGC803细胞DNA含量及周期分布,检测其分化与凋亡情况。结果(1)透射电镜下观察:大葱作用后的癌细胞细胞膜完整,出现分化和凋亡的形态学变化。(2)流式细胞仪检测:1.25%大葱提取液作用MGC803细胞24h、48h、72h、96h,凋亡率分别为0.6%、1.6%、6.1%、13.5%,二倍体比例分别为0%、0.3%、35.8%、93.9%;1.25%、2.5%、5.0%、10.0%大葱提取液作用24h,凋亡率分别为0.6%、4.1%、6.2%、24.9%,二倍体比例分别为0%、10.6%、34.7%、72.2%。低浓度组以诱导分化作用为主,高浓度组同时可诱导细胞凋亡,呈剂量和时间依赖性。实验组细胞随大葱液浓度和作用时间增加,异倍体细胞比例逐渐减少,细胞凋亡率逐渐增加。DNA含量出现二倍体峰和亚二倍体峰~凋亡峰。大葱提取液抑制胃癌细胞可发生在G0/G1期、S期和G2/M期,无周期特异性。结论大葱提取液能明显抑制体外培养的胃癌细胞生长增殖,既可诱导胃癌细胞分化,又可诱导胃癌细胞凋亡,抗癌作用无周期特异性。     

壁虎粗多肽对3种消化道肿瘤细胞的体外抑制作用

目的 探讨壁虎粗多肽(GCPS)对消化道肿瘤细胞体外增殖的抑制作用.方法 用不同浓度 (0.375、0.75、1.0、1.5、3.0 mg/mL) 的GCPS处理食管癌细胞EC109、肝癌细胞HepG2和胃癌细胞MGC803,于24、48、72 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,并使用MTT法观察GCPS对3种人消化道肿瘤细胞增殖的影响.结果 与空白对照组比较,在倒置显微镜下可观察到GCPS作用24、48、72 h后的细胞形态有不同程度的改变.MTT法结果显示GCPS具有抑制人消化道肿瘤细胞增殖作用,且作用呈浓度和时间依赖性;48 h后GCPS作用于上述3种细胞的IC50为1.1、1.2 和1.6 mg/mL.结论 壁虎粗多肽可抑制HepG2、EC109和MGC803这3种消化道肿瘤细胞增殖.     

塞来昔布抑制人胃癌细胞MGC803细胞增殖及其分子机制

目的：研究塞来昔布在体外对人胃癌细胞MGC803生长增殖及其抗肿瘤的相关分子机制。方法：体外培养人胃癌细胞MGC803,MTT法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于胃癌细胞增殖的影响,并计算IC50值;RT-PCR法检COX-2、MMP-9的mRNA的表达影响;结果：MTT结果显示：相同干预浓度塞来昔布抑制人胃癌细胞增殖,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为：（98.67±11.755）μmol/L、（67.506±6.646）μmol/L、（57.662±15.809）μmol/L;RT-PCR结果显示：人胃癌细胞MGC803正常对照组及塞来昔布干预组COX-2mRNA灰度值分别为：0.918±0.031,0.301±0.002（t=16.037,P=0.000）;MMP-9mRNA灰度值分别为：0.928±0.041,0.360±0.012（t=10.487,P=0.003）;结论：塞来昔布抑制胃癌细胞增殖,塞来昔布抗肿瘤机制可能通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来实现的。     

NF-κB抑制介导的黄芪多糖抗人肺癌细胞效应

目的:探讨黄芪多糖(APS)的抗肿瘤效应,并研究核转录因子(NF-κB)在APS抗肿瘤效应中的作用。方法:用不同浓度的APS干预A549细胞,用MTS法检测APS对A549细胞的增殖抑制效应(量效和时效关系)。用Real-time PCR法检测APS对A549细胞p65mRNA的抑制效应,用Western blot法检测APS对A549细胞P65蛋白的抑制效应。用NF-κB荧光素酶报告基因检测APS对A549细胞NF-κB活性的的抑制效应。结果:20g/L和40g/L的APS对A549细胞具有明显的增殖抑制效应,处理48h后抑制效应最强。20g/L的APS处理A549细胞后24h对p65mRNA具有显著抑制效应,同浓度APS处理后48h对P65蛋白有显著抑制效应。荧光素酶报告基因检测显示:20g/L的APS处理A549细胞后6h可显著抑制NF-κB的转录活性。结论:APS可显著抑制人肺癌细胞A549的增殖,通过对NF-κB的抑制介导其抗肿瘤活性。     

紫杉醇对人胃癌MGC803细胞形态和增殖的影响

目的 研究紫杉醇对人胃癌MGC803细胞的细胞形态的影响和相关增殖因素的变化.方法 采用MTT法测定药物敏感性;光镜、电镜、MTT法活细胞计数、流式细胞仪等方法观察其生物学特征的改变.结果 0.1mg/mL、0.2mg/mL紫杉醇可以抑制MGC803细胞于S期,紫杉醇能抑制MGC803细胞生长增殖,并且呈浓度依赖性.结论 0.1mg/mL、0.2mg/mL紫杉醇能明显地抑制MGC803细胞的增殖.     

蝎毒抗癌多肽对4种人肿瘤细胞系的作用

目的：观察蝎毒抗癌多肽（ａｎｔｉｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅｆｒｏｍＢｕｔｈｕｓＭａｔｅｎｓｉｖｅｎｏｍ,ＡＰＢＭＶ）对人肿瘤细胞生长的抑制作用。方法：采用噻唑蓝（ＭＴＴ）法、台盼蓝拒染法和集落形成观察为指标,丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）为阳性对照药品,以ＡＰＢＭＶ４ｍｇ／Ｌ,８ｍｇ／Ｌ,１２ｍｇ／Ｌ和１６ｍｇ／Ｌ处理４种人肿瘤细胞（人早幼粒白血病细胞株ＨＬ６０、人肝细胞癌细胞株ＳＭＭＣ７７２１、人低分化鼻咽上皮癌细胞株ＣＮＥ２Ｚ和人胃癌细胞株ＭＧＣ８０３）,选用不同的作用时间点,分别观察ＡＰＢＭＶ对上述细胞的影响。结果：ＡＰＢＭＶ对ＨＬ６０、ＳＭＭＣ７７２１、ＣＮＥ２Ｚ和ＭＧＣ８０３细胞均有显著的细胞毒性作用,ＨＬ６０和ＳＭＭＣ７７２１比后两者显示出更好的量效关系（ｒ＝０．９８２８,ｒ＝０．９８６３,Ｐ＝０．０２）。ＡＰＢＭＶ处理ＨＬ６０和ＳＭＭＣ７７２１细胞２４ｈ,４８ｈ和９６ｈ后,两种细胞的生长均受到抑制（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,并有显著的剂量效应关系;处理ＳＭＭＣ７７２１细胞２４ｈ,４８ｈ和９６ｈ时ＡＰＢＭＶ的ＩＣ５０分别是１５．８７ｍｇ／Ｌ、１３．０５ｍｇ／     

二烯丙基二硫对人胃癌细胞RORα蛋白表达的影响

目的研究二烯丙基二硫(DADS)处理前后人胃癌细胞中维甲酸相关孤核受体α(R ORα)蛋白表达变化情况。方法实验分对照组和DADS处理组,进行体外细胞培养及细胞形态学观察,采用免疫细胞化学、Western blot分析RORα蛋白水平的表达;半定量RT-PCR检测RORα核酸水平的表达。结果DADS处理24 h后,细胞形态学发生明显改变;R ORα蛋白在人胃癌MKN28、MGC803细胞核中呈强阳性表达,与对照组相比表达明显上调;半定量RT-PCR灰度扫描定量分析结果显示,DADS处理24 h后,RORα蛋白表达在MGC803、MKN28细胞中的(0.97±0.01)、(0.91±0.01)较对照组的(0.44±0.02)、(0.72±0.01)显著上调(P<0.01或P<0.05);Western blot分析及灰度扫描显示,DADS处理人胃癌MGC803、MKN28细胞8、12和24 h后,RORα蛋白表达分别为(0.71±0.03)和(0.79±0.01)、(0.87±0.01)和(0.88±0.02)以及(1.31±0.01)和(0.96±0.02)较未处理组的(0.32±0.01)和(0.68±0.02)明显上调,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论DADS可诱导人胃癌细胞分化,其诱导分化作用可能与上调R ORα蛋白表达有关。     

DADS下调Cathepsin D抑制人胃癌MGC803细胞侵袭转移

目的研究二烯丙基二硫（ DADS ）是否通过下调组织蛋白酶D （ Cathepsin D ）的表达抑制人胃癌MGC803细胞侵袭转移。方法 RT-PCR和Western blot检测DADS及干扰Cath-D对人胃癌MGC803细胞Cath-D mRNA与蛋白表达变化;细胞划痕实验和Transwell实验分别检测DADS及干扰Cath-D对人胃癌MGC803细胞侵袭转移能力的变化。结果 DADS作用人胃癌MGC803细胞24 h后,Cath-D mRNA与蛋白表达水平明显下降（ P〈0.05）,划痕距离明显增宽（P〈0.05）,穿膜细胞数明显减少（P〈0.05）;siRNA干扰Cath-D后,Cath-D mRNA与蛋白的表达水平明显下降（P〈0.05）,划痕距离明显增宽（P〈0.05）,穿膜细胞数明显减少（P〈0.05）。结论DADS能抑制人胃癌MGC803细胞的侵袭转移能力,其机制可能与下调Cath-D 的表达有关。     

胃癌细胞对三氧化二砷的敏感性与活性氧产生的关系

 目的探讨胃癌细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性与细胞活性氧（ROS）产生的关系。方法应用MTT法检测As2O3对
胃癌MGC803、BGC823 和SGC7901 细胞的细胞毒作用;应用流式细胞仪检测未用药及As2O3作用后3 种细胞系的ROS 水平。
结果不同浓度的As2O3呈时间、浓度±赖性抑制胃癌MGC803、BGC823 和SGC7901细胞的增殖;72 h 抑制细胞增殖的IC50
分别为2.8、3.1 和10.2 μmol/L,胃癌MGC803 和BGC823细胞的IC50均显著低于SGC7901 细胞（ P 均< 0.01）。未用药MGC803、
BGC823 和SGC7901 细胞系ROS 峰值水平分别为20.3±2.0、64.2±3.3 和57.7±2.0;5 μmol/L As2O3 作用24 h后,MGC803 和
BGC823 细胞的ROS 峰值水平分别为100.8±3.8 和103.5±2.3,与用药前比较均显著升高（ P < 0.001,P < 0.01）,而相对不敏感的
SGC7901 细胞用药后ROS 峰值水平为56.5±2.4,未见升高（ P > 0.05）。结论胃癌细胞对As2O3的敏感性与As2O3作用后细胞
内ROS 水平的升高有关。