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1.
目的:基于自主神经功能探讨不同选穴原则干预无先兆性偏头痛患者的治疗效果。方法:2016年11月至2018年6月收集浙江中医药大学附属第三医院针灸科符合纳入标准的偏头痛患者84例,随机分为自主神经组41例(脱失1例)和常规治疗组40例(脱失2例),治疗频率为3次/周,均治疗2周,8周后回访。缓解期检测心率变异性特征,包括频域指标和时域指标,于发作期、首次治疗后及疗程结束3个时点同时进行心率变异性特征检测和简式McGill疼痛评分,治疗8周后回访时再次进行简式McGill疼痛评分,且全程对安全性指标进行检测。结果:两组患者缓解期时心率变异特征、治疗后各时间段频域指标无显著差异。时域指标中,与本组发作时比较,首次治疗后两组患者的24h全部正常N~N间期标准差(SDNN)均有显著差异(P<0.05),自主神经组首次治疗后与发作时比较,24h全部正常N~N间期每5min平均值的标准差(SDANN)也有显著差异(P<0.05)。治疗8周后回访时,自主神经组McGill量表中感觉项、VAS项评分均显著低于常规治疗组(P<0.01,P<0.05),两组8周随访时的总有效率分别是85.4%和80.0%,且均未发生严重不良事件。结论:针刺对偏头痛患者有即时和远期的疗效,常规取穴和自主神经取穴均可使交感神经活性增强,针对自主神经功能取穴具有一定的优势,对临床针刺治疗无先兆性偏头痛如何选穴具有一定的参考价值。  相似文献   
2.
[目的]总结方剑乔教授治疗耳鸣耳聋的临床经验,提炼其学术思想。[方法]通过临床跟师学习,收集病案,认真研习方师对耳鸣耳聋的诊疗思路与辨证施治要点,归纳整理方师针灸取穴与临证用药经验,从病因病机和治法治则两个方面总结分析方师论治本病的学术思想,并列举验案予以佐证。[结果]方师提出,耳鸣耳聋的诊治应重视虚实辨证,首辨虚实之病机,后辨病因,实证多责之于风火之邪上扰,虚症多责之于气虚或阴精亏损,主要是肾阴肾精的亏损。治疗上辨证与辨经相结合,采用针药相辅的治疗手段,补虚泻实,标本兼顾。针灸治疗方面以患侧的耳前三穴(耳门、听宫、听会)作为治疗耳聋耳鸣的基本穴,结合虚实辨证选择电针频率,虚证用疏波,实证用密波。中药治疗多以耳聋左慈丸加减,以奏三阴并补、利湿泄浊之效,对肝肾亏虚型患者尤为效佳。所举验案中患者为耳鸣耳聋(肾精亏虚证),治拟补肾益精、滋阴养窍,经针灸耳前三穴并随证加减,并结合左慈丸口服后,患者听力及耳鸣情况较前明显改善。[结论]方师治疗耳鸣耳聋,注重辨证与辨经相结合,采用针药相辅的治疗手段,补虚泻实,标本兼顾,临床疗效显著,能明显缓解患者耳鸣症状,提高听力水平。  相似文献   
3.
目的 分析心电图以ST段抬高为特征的老年急性心肌炎临床特点。 方法 回顾性分析2010年2月—2016年3月来我院就诊的62例老年急性心肌炎患者。根据心电图表现分为ST段抬高组34例,非ST段抬高组28例,比较2组患者的一般情况、临床表现、实验室检查、超声心动图、冠状动脉造影、治疗资料及不良事件等。 结果 与非ST段抬高组相比,ST段抬高组急性心肌炎老年患者入院时心率较快,入院时收缩压和舒张压较低,差异均有统计学意义(P<0.05);ST段抬高组中急性暴发性心肌炎患者21例(61.76%),非ST段抬高组9例(32.14%),差异有统计学意义(P<0.05);ST段抬高组白细胞计数、肌酸激酶(CK)峰值、肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值和肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)峰值较非ST段抬高组高,差异有统计学意义(均P<0.05);2组患者住院期间均有发生不良事件,其中ST段抬高组心源性休克(26.47%)、室颤(14.71%)、住院期间病死率(20.59%)均高于非ST段抬高组。 结论 ST段抬高组老年急性心肌炎患者起病急、病情重,危险程度较非ST段抬高组老年急性心肌炎患者高,应及时正确判断并积极治疗,合理应用机械辅助治疗,减少不良事件的发生。   相似文献   
4.
目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生?  相似文献   
5.
目的 观察电针对完全福氏佐剂(CFA)致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,10只)、模型对照组(CFA组,15只)和电针治疗组(EA组,15只)。采用右后足底皮下注射CFA(0.1 mL/只),建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈(PWTs)均低于同期N组(P<0.01);EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组(P<0.01),接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组(P<0.01)。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。  相似文献   
6.
目的:观察经皮穴位电刺激(Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation,TEAS)对运动性疲劳大鼠的影响。方法:采用递增负荷跑台法建立大鼠慢性运动性疲劳模型,第6星期开始,分别在运动后即刻和3h后进行TEAS治疗。治疗2星期后,HE染色观察大鼠海马、下丘脑组织形态学变化,免疫组化法观察海马、下丘脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的表达。结果:TEAS可以明显减轻运动引起的大鼠海马、下丘脑组织形态损伤,降低大鼠海马、下丘脑5-HT表达,运动后即刻治疗和3h后治疗的两组间无统计学差异。结论:TEAS有促进疲劳恢复,提高运动能力的作用。TEAS改善大鼠的运动性疲劳状态与降低中枢5-HT表达、减少神经细胞损伤有关。  相似文献   
7.
新近发现,脊髓胶质细胞活化与病理性疼痛的发生和维持密切相关,突破了人们对疼痛发生和维持的传统观念——仅有神经元参与。体内和体外研究都提示电针可干预脊髓胶质细胞活化,且抑制胶质细胞活化可协同电针镇痛作用,因此认为脊髓胶质细胞及其与神经元构建的网络系统可能成为电针镇痛研究的又一新靶点。  相似文献   
8.
9.
[目的]为建立合适的医学专业学位研究生临床技能培训制度,解决专业学位研究生临床技能培训与住院医师规范化培训之间的重复和矛盾。[方法]通过分析国内医学专业学位研究生临床技能培训现状,并结合国内“双轨合一”模式的成功实施案例,提出开展医学专业学位研究生临床技能培训与住院医师规范化培训相结合的“双轨合一”实施设想。[结果]在“双轨合一”的实施过程中,设立准入制度、分阶段培训、多站式考核模式、阶段考核制度,有利于提高医学专业学位研究生培养质量。[结论]浙江中医药大学有条件且迫切需要开展医学专业学位研究生临床技能培训与住院医师规范化培训相结合的“双轨合一”模式,大学研究生处需加强过程监管,医学继续教育部门应制定统一考核标准,保证医学专业学位研究生的培养质量。  相似文献   
10.
目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重差异无显著性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。  相似文献   
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