浙江省806例急性心肌梗死患者药物治疗状况的调查

目的了解2001~2002年浙江省急性心肌梗死(AMI)患者的药物治疗状况。方法调查浙江省23所医院2001—2002年间出院诊断为AMI的806份病史资料。结果男性占72·2%。平均年龄为67·4岁,从胸痛发生至到达医院平均时间为11h。总静脉溶栓率仅为19·2%,适宜溶栓却未进行溶栓治疗者106例(45·9%)。β受体阻滞剂(BB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的实际使用率分别为49·4%、65·4%。阿斯匹林、低分子肝素、他汀类使用率较高,分别为88·2%、73·7%、71·5%。结论浙江省的AMI西医药治疗基本上遵循了指南推荐策略,但与指南要求仍存在差距,尤其是静脉溶栓率偏低。     

参松养心胶囊联合美托洛尔及中度有氧运动对肥胖伴心房颤动患者炎症和氧化应激指标的影响

目的 研究参松养心胶囊联合美托洛尔及中度有氧运动对肥胖伴心房颤动患者疗效及对患者炎症和氧化应激反应的影响。方法 80例肥胖伴心房颤动患者随机分为对照组和实验组（各40例）,对照组患者在常规治疗基础上给予美托洛尔治疗和中度有氧运动治疗,实验组患者在对照组治疗基础上给予参松养心胶囊治疗,连续治疗6个月。观察并记录治疗前后房颤发作次数及持续时间,及治疗后1个月窦性心律维持效果;分别于治疗前后,行超声心动图检查测定左心房内径（left atrial diameter,LAD）、左室射血分数（left ventricular ejection fractions,LVEF）及室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）;进行6 min步行试验;测定脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）、N-末端B型脑钠肽（NT-proBNP）水平,测定超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、脂联素（adiponectin,APN）炎症因子和同型半胱氨酸（（homocysteine,Hcy）氧化应激因子水平。结果 治疗后,实验组房颤发作次数和持续时间均显著小于治疗前和对照组（P<0.05）;窦性心律维持率显著高于对照组（P<0.05）。实验组总有效率显著高于对照组（92.5%vs 75.0%,P<0.05）。治疗后,与对照组比较,实验组LAD、BNP和NT-proBNP均显著降低（P<0.05）,LVEF显著升高（P<0.05）;实验组6 min步行距离均显著增加（P<0.05）。实验组IL-6、TNF-α、hs-CRP、APN炎症指标和氧化应激指标Hcy水平均显著降低（P<0.05）。结论 参松养心胶囊联合美托洛尔及中度有氧运动可以改善肥胖伴心房颤动患者炎症和氧化应激反应,改善患者心功能,提高疗效。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（SHR）左、右心室胶原含量和浓度．观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。方法：尾动脉测压法测定大鼠收缩压；改良的Stagemann法间接测定胶原含量；放免法测定血醛固酮水平。结果：14周龄SHR出现血压升高、左室肥厚（LVH）的同时，心室胶原含量亦增加；12周后，治疗组SHR血压显著降低．LVH消退。并且，左、右室胶原浓度分别较未治疗组下降26％及13％，接近正常对照组水平。结论：SHR大鼠伴随心肌重量增加，其间质有胶原纤维异常堆积；卡托普利能预防和消退间质中胶原的过度堆积，具有抗纤维化作用。     

辛伐他汀治疗混合性高脂血症患者的疗效和耐受性

目的：观察辛伐他汀治疗混合性高脂血症患者的疗效和耐受性。方法;采用开放性、自身对比研究,对１２３例混合性高脂血症患者给予辛伐他汀１０ｍｇ,每晚一次口服,共治疗６周。结果：６周后,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显下降（分别降低２３．８％、２９．５％,Ｐ〈０．０５）,血甘油三酯也显著降低（平均降低２７．１％,Ｐ〈０．０５）,高密度脂蛋白胆固醇明显上升（平均升高２３．６％,Ｐ〈０．０５）。未出现严重不良反应。结论：辛伐他汀对混合性高脂血症患者疗效明显,耐受性好。     

硝苯地平控释片对原发性高血压患者左室肥厚及血清组织纤维化指标的影响

目的 :观测硝苯地平控释片对原发性高血压 ( EH)患者左室肥厚 ( L VH)和心肌纤维化的影响。方法 :3 4例经超声心动图检查确诊为 EH伴 L VH患者 ,予硝苯地平控释片 3 0～ 60 mg/ d治疗 2 4周。治疗前、治疗后 12周和 2 4周分别测算左室重量指数 ( L VMI) ,测定血清 型前胶原 ( PC )、透明质酸 ( HA )、层粘蛋白 ( L N)、 型胶原 ( C )和转移生长因子β1 ( TGF-β1 )。并与对照组 ( 2 8例 )比较。结果 :硝苯地平控释片治疗 12周 ,L VMI从14 7.5± 18.6降至 13 1.7± 2 0 .4 ( P <0 .0 5 ) ,治疗 2 4周 ,L VMI改善更明显 ( P <0 .0 1)。除血清 C 外 ,PC 、HA、L N在 EH伴 L VH组均高于对照组 ,治疗 2 4周 ,PC 、L N下降明显 ( P<0 .0 1)。治疗前、后明显降低 TGF-β1 ( P <0 .0 1)。PC 、L N与 L VMI、TGF- β1 均呈正相关 ( P <0 .0 5 )。结论 :硝苯地平控释片长期治疗能减轻 EH患者 L VH,同时减少心肌纤维化程度     

冠状动脉非阻塞性心肌梗死25例临床分析

目的通过对25例冠状动脉非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries,MINOCA)的患者进行分析,探讨其潜在病因、治疗及预后特点。方法入选25例MINOCA患者,根据其病因学特点分为心肌炎组和非心肌炎组,比较两组间年龄、性别、辅助检查及转归情况的差异。结果与非心肌炎组比较,心肌炎组患者更年轻,血象更容易偏高,肌钙蛋白升高更明显,左心室射血分数更低,心包积液更多(P0.05);而冠状动脉情况较非心肌炎组更好(P0.05),但预后较差(P0.05);血脂异常更易出现在非心肌炎患者中(P0.05),两组在性别、发热者、血C反应蛋白(CRP)、血肌酐、心脏左心室舒张末期内径、心肌桥等方面差异无统计学意义(P0.05)。结论心肌炎引起的MINOCA,较其他病因发病更为凶险,更需要引起临床医生的重视。     

室性心动过速伴1:1室房传导酷似室上性心动过速伴左束支传导阻滞1例

患者男性,45岁.因突发心悸、胸闷30min伴黑矇来院急诊.同步12导联心电图(图1A)示:R-R问期规则,心室率136次/min,QRS波群宽大畸形呈左束支传导阻滞型,时间0.12s,电轴左偏-43°.且Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR、V1导联QRS波群后可见一P波,Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,V1直立,R-P间期固定为0.14s,酷似顺向性房室折返性心动过速伴左束支传导阻滞.     

室性心动过速伴1∶1室房传导酷似室上性心动过速伴左束支传导阻滞1例

患者男性,45岁。因突发心悸、胸闷30min伴黑矇来院急诊。同步12导联心电图(图1A)示:R-R间期规则,心室率136次/min,QRS波群宽大畸形呈左束支传导阻滞型,时间0.12s,电轴左偏-43°。且Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR、V1导联QRS波群后可见一P-波,Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置,V1直立,R-P间期固定为0.14s,酷似顺向性房室折返性心动过速伴左束支传导阻滞。刺激迷走神经未能终止心动过速,故给予普鲁帕酮70mg静脉注射,也未能终止心动过速。30min后(图1B)心室率加快至188次/min,心律规则,QRS形态、时间均未发生明显改变,但室房传导比例由原来1∶1变为3∶1。由此诊断…     

p38丝裂原活化蛋白激酶在口腔扁平苔癣及口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨口腔扁平苔癣（oral lichen planus,OLP）及口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）病变组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPK）、磷酸化p38MAPK及其下游核转录因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）的表达情况,初步探讨p38MAPK通路在OLP及OSCC发病过程中的作用。方法：收集53例OLP、45例OSCC及18例正常对照口腔黏膜组织的石蜡切片,免疫组织化学染色分析法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK及NF-κB在3组中的表达及分布情况。同时收集11例OLP、5例OSCC及7例正常对照组织的新鲜冰冻组织,采用Western blotting法进一步比较p38MAPK、磷酸化p38MAPK在3组中的表达情况。结果：免疫组织化学染色分析显示：p38MAPK及NF-κB在细胞核及细胞质中均有表达,在OLP中主要在固有层淋巴细胞中呈高表达,而在上皮细胞表达阳性率低;磷酸化p38MAPK在OSCC中阳性表达率显著高于OLP及正常对照组。Western blotting结果显示：p38MAPK在OLP、OSCC及正常对照组中均有表达;磷酸化p38MAPK在8例（8/11）OLP、5例（5/5）OSCC和4例（4/7）正常对照组中有表达。结论：p38MAPK广泛存在于口腔黏膜的各种生理、病理过程中,它的磷酸化形式可能参与了OSCC的发生和发展,其在OLP发病和进展中的作用仍需进一步探索。