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11.
12.
目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生? 相似文献
13.
目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重差异无显著性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。 相似文献
15.
目的 观察电针对完全福氏佐剂(CFA)致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组,10只)、模型对照组(CFA组,15只)和电针治疗组(EA组,15只)。采用右后足底皮下注射CFA(0.1 mL/只),建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈(PWTs)均低于同期N组(P<0.01);EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组(P<0.01),接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组(P<0.01)。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。 相似文献
16.
吗啡作为一种阿片受体激动剂,广泛用于治疗临床上出现的重度疼痛,但是长期应用会产生吗啡耐受,大大降低了其作用效率。μ阿片受体(Mu-opioid receptor,MOR)是吗啡的主要作用受体,属于G蛋白偶联受体家族,在镇痛中发挥了重要作用,同时MOR也具有该类受体家族的"失敏-内吞-复敏"特性。长期大量应用吗啡后,MOR磷酸化和失敏会加速吗啡耐受的出现,而MOR的内吞作为一种保护机制,能够拮抗吗啡耐受的形成。本文就MOR参与吗啡耐受的角色作一初步探讨。 相似文献
17.
目的胫骨内注射Walker256肿瘤细胞制备骨癌痛大鼠模型,观察其脾脏T淋巴细胞的功能变化。方法健康雌性SD大鼠41只分两批实验进行。第一批实验动物16只,完全随机分为PBS组和模型组,模型组以胫骨内注射Walker256肿瘤细胞建立骨癌痛模型,PBS组仅注射相同剂量的无菌PBS。动态观察两组大鼠造模前、造模后4、6、8、10、12、14、16、18、20 d十个时间点的机械缩腿阈、热辐射刺激潜伏期和自发性疼痛。第二批实验动物25只,完全随机分为空白对照组、PBS组和模型组,观察各组造模后20 d脾脏T淋巴细胞增殖功能,T淋巴细胞及其亚群含量。结果第一批实验大鼠:造模前各组大鼠患侧足跖机械缩腿阈、热辐射刺激潜伏期和自发性疼痛差异无显著;造模后,模型组患侧足跖缩腿阈和自发性疼痛于模后4 d开始明显低于PBS组,并在整个实验过程中均低于PBS组,而其热辐射刺激潜伏期仅造模后8 d、10 d和12 d与PBS组比较有差异,其他时间点虽低于PBS组,但差异无显著性。第二批实验大鼠:PBS组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力,T淋巴细胞(CD3)及其亚群(CD4、CD8)含量与空白对照组比较均差异无显著性;模型组大鼠的上述各项指标均少于空白对照组和PBS组,且其T淋巴细胞增殖能力显著弱于空白对照组和PBS组,CD3含量明显少于空白对照组。结论骨癌痛大鼠模型可出现明显的机械痛觉异常和自发性疼痛,其热痛觉异常仅发生在骨癌痛的中期;骨癌痛模型大鼠脾脏T淋巴细胞含量及其亚群均有不同程度的减弱。 相似文献
18.
目的:观察逆电针“足三里”穴对急性跑台运动大鼠的抗疲劳效应及其中枢机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为安静组(n=10)、模型组(n=20)和逆电针组(n=20),后两组又分为运动后即刻、运动后3h组(各10只).后两组大鼠完成适应性跑台运动后,接受急性跑台运动;逆电针组大鼠于跑台运动前先介入电针治疗(参数为双侧“足三里”穴、连续波、频率2 Hz、强度2mA、时间30 min、1次/d、连续6 d).分别于运动后即刻和运动后3h处死大鼠,检测血浆乳酸水平、下丘脑和纹状体多巴胺(DA)、5-羟色按(5-HT)含量变化,并计算DA/5-HT比值.结果:与安静组相比,模型组大鼠血浆乳酸和下丘脑5-HT水平呈升高趋势,下丘脑DA含量则显著升高(P<0.01);而纹状体DA和5-HT含量于运动后3h时显著降低(均P<0.01).运动后即刻时,与同期模型组相比,逆电针组大鼠下丘脑DA和5-HT含量显著升高(均P<0.01),而纹状体则明显下降(均P<0.01);运动后3h时,与同期模型组相比,逆电针组大鼠血浆乳酸水平、下丘脑5-HT含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),而下丘脑DA/5-HT比值则明显升高(P<0.01).结论:逆电针“足三里”穴可促进急性跑台运动大鼠疲劳恢复,可能是通过降低跑台运动大鼠血浆乳酸堆积,提高下丘脑DA/5-HT比值发挥作用. 相似文献
19.
20.
目的观察不同时问经皮穴位电刺激(TEAS)抗大鼠运动性疲劳作用以及对海马和下丘脑形态和5-羟色胺(5HT)含量的影响。方法采用7周递增负荷跑台法建立大鼠慢性运动性疲劳模型,第6周开始,分别在运动后即刻和3h后TEAS治疗,治疗方法采用经皮神经电刺激仪刺激大鼠足三里穴,治疗持续2周。HE染色观察大鼠海马、下丘脑组织形态学变化,免疫组化法观察海马、下丘脑5-HT的表达。结果TEAS可以明显减轻运动引起的大鼠海马、下丘脑组织形态损伤,降低大鼠海马、下丘脑5-HT表达,运动后即刻和3h后治疗的两治疗组间无显著差异。结论TEAS有促进疲劳恢复提高运动能力的作用。TEAS改善大鼠的运动性疲劳状态与降低中枢5HT表达、减少神经细胞损伤有关。 相似文献