烹调油烟对大鼠体内VitC及过氧化脂质的影响

本文通过对大鼠连续吸入烹调烟染毒，观察不同时间烹调油对大鼠体内血液中ＶｉｔＣＭＤＡ及肺组织ＭＤＡ含量的变化，结果表明：烹调油烟可使ＶｉｔＣ含量降低，且随染毒时间延长血清中ＶｉｔＣ含量明业降低，与阴性对照比较ＶｉｔＣ含量的降低具有高度显著性（Ｐ〈０．０１）。烹调油烟染毒缚ＶｉｔＣ含量降低的同时，可见血清及肺组织中ＭＤＡ含量增加，两者ＭＤＡ含量增加与阴性对照组比较其差别均具有高度显著性（Ｐ〈０．０１）     

吸入烹调油烟的大鼠肝、肺匀浆中MDA、SOD变化的动态分析

本研究通过大鼠连续吸入平均浓度为３８ｍｇ／ｍ３的烹调油烟（ＣＯＦ）染毒，观察三个不同时相吸入烹调油烟对大鼠肝、肺ＳＯＤ酶活性与ＭＤＡ含量的变化，分析其变化的规律。结果表明：烹调油烟具有脂质过氧化作用，且随着染毒时间的延长，ＭＤＡ含量增高，ＳＯＤ酶活性下降，与染毒相关，相关系数分别是０．９９，－０．９２；与阴性对照组相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）     

红细胞铜锌超氧化物歧化酶与血清维生素C在糖尿病肾病时的变化

目的：探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：测定对照（Ｃ）组１５人及糖尿病蛋白尿正常（ＤＭⅠ）组、微量白蛋白尿（ＤＭⅡ）组、临床蛋白尿（ＤＭⅢ）组患者共５６例的红细胞铜，锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清维生素（ＶｉｔＣ）。结果：ＳＯＤ与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈明显负相关，ＤＭⅡ组明显高于Ｃ、ＤＭⅠ组，低于ＤＭⅢ组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ与ＵＡＥＲ呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），但ＤＭⅠ与Ⅱ组，ＤＭⅡ、Ⅲ组间Ｐ＞０．０５；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ与ＨｂＡ１Ｃ间呈负相关，前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＞０．０５。结论：抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一，并可反映损伤程度。     

烹调油烟接触者外周血T淋巴细胞亚群的调查

目的：了解烹调油烟接触者的免疫状况。方法：采用抗人Ｔ淋巴细胞亚群单克隆抗体ＡＰＡＡＰ桥联酶标法对４４名厨师及３１名服务员外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行了测定,同时应用单向免疫扩散法测定了调查者血清抗体滴度。结果：烹调油烟接触者外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ＋３、ＣＤ＋４细胞百分率明显低于对照组（Ｐ＜００１）,ＣＤ＋８细胞百分率明显高于对照组（Ｐ＜００１）,ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值明显低于对照组（Ｐ＜００１）。烹调油烟接触者血清ＩｇＧ抗体滴度明显高于对照组（Ｐ＜００１）。结论：烹调油烟可致细胞免疫功能抑制,体液免疫功能增强     

盐酸氟桂嗪及维生素C对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌注，研究全心缺血１０分钟、再灌注１５分钟后心肌细胞内Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量，冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量以及心肌形态学改变。进而观察盐酸氟桂嗪（ＦＮＺ）和／或维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）对上述各指标的影响。结果显示：再灌注１５分钟时ＦＮＺ＋ＶｉｔＣ组、ＶｉｔＣ组和ＦＮＺ组的心肌细胞内Ｃａ２＋含量无显著性差异（Ｐ＜００５），但心肌细胞内ＭＤＡ含量以及冠脉流出液中ＬＤＨ含量均比对照组低（Ｐ＜００５和＜００１），形态学改变也比对照组轻，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ联用时效果更显著。由此表明，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ均可通过抑制细胞内钙超载和氧自由基损伤而减轻再灌注损伤，两药联用的效果相当于两药单独作用之和     

烹调油烟对大鼠肺细胞的DNA损伤机制

目的：以大鼠肺Ⅱ型细胞为靶细胞,检测烹调油烟的细胞毒作用和对细胞ＤＮＡ的损伤。方法：烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞染毒２４ｈ后,应用ＭＴＴ法、溴乙锭荧光法以及单细胞凝胶电泳技术检测烹调油烟对大鼠肺Ⅱ型细胞的细胞毒性和ＤＮＡ的损伤。结果：在受试剂量范围内,烹调油烟颗粒提取物具有细胞毒性,可致ＤＮＡ交联及断裂的作用随染毒剂量的增加而增强,并存在剂量－反应关系（ｒ细胞毒性＝－０．９４８,Ｐ＜０．０１;ｒ交联＝０．９７６,Ｐ＜０．０１;ｒ断裂＝０．９５７,Ｐ＜０．０１）。结论：烹调油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒性作用和ＤＮＡ损伤作用,可使ＤＮＡ链间交联和ＤＮＡ单链断裂。     

急性脑血管病患者血清脑脊液髓磷脂碱性蛋白测定

采用酶联免疫测定法对６６例急性脑血管病（ＣＶＤ）患者血清和脑脊液（ＣＳＦ）的髓磷脂碱性蛋白（ＭＢＰ）进行了连续动态检测。结果：急性ＣＶＤ患者血清和ＣＳＦ的ＭＢＰ平均含量明显高于正常对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。急性ＣＶＤ中的脑出血、脑梗塞和皮质下动脉硬化性脑病患者的血清和ＣＳＦＭＢＰ含量与对照组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明，急性ＣＶＤ患者血清和ＣＳＦＭＢＰ含量之间呈正直线相关（ｒ＝０．７６Ｐ＜０．０１）。血清和ＣＳＦＭＢＰ含量与急性ＣＶＤ的意识障碍、肢体瘫痪、ＣＴ扫描显示的脑损害程度和部位呈一致性。提示：测定血清和ＣＳＦ内脑损害后释放的ＭＢＰ含量对急性ＣＶＤ的诊断，预后判断具有临床价值。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

30例慢性上颌窦炎病人血清中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力测定

对３０例慢性上颌窦炎病人血清中ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力测定结果表明：与健康人相比，ＭＤＡ含量和Ｍｎ─ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．０１），Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著减少（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１）。     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。     

尿毒症炎症、氧化应激和羰基应激状态的相关性分析

目的分析尿毒症炎症、氧化应激和羰基应激状态三者间的相互关系及不同透析方式对其的影响。方法采用分光光度法及免疫比浊法测定尿毒症患者和非尿毒症患者以及不同透析方式下尿毒症患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）、维生素C（VitC）、丙二醛（MDA）、C-反应蛋白（CRP）及总羰基化合物（TCC）水平。结果与非尿毒症患者相比，尿毒症患者SOD、VitE、VitC水平较低（P〈0．01），CRP、MDA及TCC较高（P〈0．01）。腹膜透析患者SOD、VitC、VitE水平高于血仿膜透析组（P〈0．05），与聚砜膜透析组差异无统计学意义IMDA、TCC水平低于两血液透析组（P〈0．05）；CRP水平与血液透析组差异无统计学意义。聚砜膜组VitC、VitE水平高于血仿膜组，SOD、MDA、CRP及透析前TCC水平两组间无差异（P〉0．05）；聚砜膜组透析前后TCC清除量高于血仿膜组（P〈0．01）。与TCC作多元回归分析所得标准化回归系数分别为MDA（b=0．727，P〈0．01）、CRP（b=0．370，P〈0．01）、SOD（b=0．192，P〈0．05）、VitC（b=-0．153，P〈0．01）、VitE（b=0．054，P〉0．05）。结论尿毒症患者处于炎症、氧化应激和羰基应激状态。尿毒症炎症、氧化应激可能是尿毒症羰基应激的重要机制。血液净化方式的选择对尿毒症炎症、氧化应激及羰基应激的影响尚不确定。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

维生素C对维持性血液透析患者氧化应激的影响

目的 观察静脉补充维生素C(VitC)对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激的影响.方法 12例MHD患者在每次透析开始后静脉注射VitC 300mg,每周3次,连续4周,选用同年龄、性别的健康人作为对照组,分别检测2组实验前和实验组4周后氧化应激指标血清丙二醛(MDA)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 与对照组比较,MHD患者MDA含量升高,SOD、GSH-Px含量降低(P＜0.05);补充VitC 4周后,SOD、GSH-Px含量明显升高,与治疗前比较,有显著性差异(P＜0.05),MDA含量有所降低,但与治疗前比较无明显差异(P＞0.05).结论 MHD患者氧化应激明显,静脉补充VitC后可在一定程度上减轻氧化应激的水平.     

急性胰腺炎患者血清抗坏血酸水平及维生素C辅助治疗的临床研究

目的探讨血清抗坏血酸（AA）水平变化与急性胰腺炎（AP）及其严重程度的关系及维生素C对重症急性胰腺炎（SAP）的辅助治疗作用。方法患者40例，其中轻型急性胰腺炎（MAP）24例，SAP16例，将患者分为治疗组及对照组．治疗组加用维生素C2g稀释于5％葡萄糖液500ml中静滴．每日1次，连用7d，对照组不用维生素C。另取10名健康体检者为正常对照组。分别检测正常对照组和患者入院时血清AA及C．反应蛋白（CRP）．SAP对照组及治疗组另外分别在入院第2、3、7天检测血清AA，并观察两组SAP患者腹痛、发热症状消失时间。血淀粉酶恢复正常时间及住院天数。结果AP患者与正常对照组相比，血清AA明显降低（P〈0．01），CRP明显升高（P〈0．01）；SAP患者与MAP患者相比，血清AA显著降低（P〈0．01）．CRP显著升高（P〈0．01）；SAP治疗组入院第2、3、7天血清AA均较对照组显著升高（P〈0．05），SAP治疗组患者体温、血淀粉酶恢复正常时间及住院时间均较对照组明显缩短（P〈0．05）。结论AP患者血清AA明显降低，且其降低程度与AP的严重程度相关，给予维生素C治疗能明显提高SAP患者血清AA水平，对SAP可能具有辅助治疗作用。     

阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 60只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠模型,干预组分别于术后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀(0.2 mg.kg-1),假手术组和脓毒症组同时间点给予等体积温生理盐水腹腔注射。观察各组大鼠术后20 h肺组织病理学改变、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及术后7 d生存率。结果与脓毒症组比较,干预组大鼠术后7 d生存率显著提高,病理示肺损伤明显减轻,肺组织SOD活性显著升高(P<0.01),而MDA水平显著降低(P<0.01)。干预组SOD活性及MDA水平与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可显著提高脓毒症大鼠的生存率,并可能通过减少肺氧自由基的产生,减轻肺损伤。     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤时肺iNOS和eNOS表达的影响

目的 :观察赤芍对内毒素性急性肺损伤 (ALI)时肺iNOS和eNOS表达的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS)、内毒素组 (LPS)、赤芍治疗组、赤芍预防组和iNOS阻断剂氨基胍 (AG)组。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肺组织中iNOS和eNOS的表达 ,检测血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,同时观察肺组织病理形态学改变。结果 :与NS组比较 ,LPS组iNOS表达显著增强而eNOS表达明显降低 (均P <0 .0 1) ;赤芍治疗组和赤芍预防组iNOS表达较LPS组明显降低而eNOS表达明显升高 (均P <0 .0 5 ) ;与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。LPS组肺组织MDA和血清NO较NS组明显增加 (P <0 .0 1) ;与LPS组比较 ,赤芍治疗组和赤芍预防组MDA含量和血清NO显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理学检查显示赤芍治疗组和赤芍预防组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论 :肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠肺损伤保护作用及其机制.方法 通过高糖、高脂饮食加以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠Ⅱ糖尿病模型.健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、糖尿病+α-硫辛酸组.糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂及体重的改变.检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;免疫组织化学法测定肺组织TGF-β1、Smad2蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值、NO、MAD含量明显增高、SOD含量明显降低(P<0.01).TGF-β1、Smad2蛋白表达显著升高(P<0.01),与糖尿病模型组比较,糖尿病+α-硫辛酸组血糖、血脂、NO、MDA含量明显降低、SOD含量明显增高(P<0.01);TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肺组织具有保护作用,其机制可能与参与糖尿病肺病发病中的转化生长因子及Smad家族异常有关.     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。