吸入烹调油烟的大鼠肝,肺匀浆中MDA,SOD变化的动脉分析

本研究通过在鼠连续吸入平均浓度为３８ｍｇ／ｍ＾３的烹调油烟染毒，观察三个不同时相吸入烹调油烟对大鼠肝，肺ＳＯＤ酶活性与ＭＤＡ含量的变化，分析其变化的规律。结果表明：烹调油烟具有脂质过氧化作用，且随着染毒时间的延长，ＭＤＡ含量增高，ＳＯＤ酶活性下降，与染毒相关，相关系数分别是０．９９，－０．９２；与阴性对照组相比，差异有显著性。     

烹调油烟对大鼠体内VitC及过氧化脂质的影响

本文通过大鼠连续吸入烹调油烟染毒，观察不同时间烹调油烟对大鼠体内血液中ＶｉｔＣ、ＭＤＡ及肺组织ＭＤＡ含量的变化。结果表明：烹调油烟可使ＶｉｔＣ含量降低、且随染毒时间延长血清中ＶｉｔＣ含量明显降低，与阴性对照比较ＶｉｔＣ含量的降低具有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。烹调油烟染毒组ＶｉｔＣ含量降低的同时，可见血清及肺组织中ＭＤＡ含量增加，两者ＭＤＡ含量增加与阴性对照组比较其差别均具有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。     

烹调油烟对大鼠体内VitC及过氧化脂质的影响

本文通过对大鼠连续吸入烹调烟染毒，观察不同时间烹调油对大鼠体内血液中ＶｉｔＣＭＤＡ及肺组织ＭＤＡ含量的变化，结果表明：烹调油烟可使ＶｉｔＣ含量降低，且随染毒时间延长血清中ＶｉｔＣ含量明业降低，与阴性对照比较ＶｉｔＣ含量的降低具有高度显著性（Ｐ〈０．０１）。烹调油烟染毒缚ＶｉｔＣ含量降低的同时，可见血清及肺组织中ＭＤＡ含量增加，两者ＭＤＡ含量增加与阴性对照组比较其差别均具有高度显著性（Ｐ〈０．０１）     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤、侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤ     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量的差值与正常组和死后损伤组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；正常组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量差值与死后损伤组差值相比，无显著性差异（ｐ＞０．０５）。实验表明：通过检测局部组织肌肉的ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量可区分生前、死后伤。可望在今后的法医学实践中验证使用。     

大鼠实验性结肠炎中超氧化物歧化酶、丙二醛的变化

目的 观察溃疡性结肠炎（Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ,ＵＣ）大鼠的结肠组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化。方法 将雄性ＳＤ大鼠分成正常组和造模组各２０只,用三硝基苯磺酸和乙醇混和液灌肠法,建立“溃疡性结肠炎”动物模型,２周后处死全部大鼠。测定结肠粘膜组织中ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量。结果 造模组大鼠ＳＯＤ活力显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量明显高于正常组（Ｐ〈０．０     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

四氧嘧啶性糖尿病大鼠血清SOD活力及MDA含量的变化

本文在四氧嘧啶性糖尿病大鼠上观测了血糖，血清ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量的变化。结果表明：注射四氧嘧淀后３天，血糖显著升高（Ｐ〈０．０１），血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力降低，ＭＤＡ含量增加，但均未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）；注药后１８天血糖仍维持在较高水平，血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量下降，但未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）。文对并对变化的机理进行了讨     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤SOD和MDA的影响

目的：吸入性损伤后体内有不同程度脂质过氧化损害，该研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对改善脂质过氧化损害方面的影响。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５％）＋０．００４５％（４５ＰＰｍ）的ＮＯ，按时相点采取血标本；正常（ｎ＝４）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液ＳＯＤ比值下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），在ＢＡＬＦ和肺组织中，治疗组ＳＯＤ比对照组升高，ＭＤＡ和ＭＤＡ／ＳＯＤ比值则下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：吸入ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤肺脏无损害作用，反而对机体和肺脏有不同程度改善缺血再灌注损伤的效果。     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

老年雄性大鼠血清总超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量和血浆雌？…

分别测定６月龄组和３０月龄组大鼠血清Ｔ－ＳＯＤ活性及ＭＤＡ含量变化和血浆Ｅ２、Ｔ４的含量变化,以探讨老年雄性大鼠与自然衰老相关的指标。结果表明：３０月龄雄性大鼠表Ｔ－ＳＯＤ活性和血浆Ｅ２、Ｔ含量明显低于６月龄雄性大鼠（Ｐ〈０．０１）,３０月龄雄性大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于６月龄雄性大鼠（Ｐ〈０．０１）。     

脑缺血时皮层谷氨酸转运体功能及MDA和SOD的变化

①目的探讨脑缺血时皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体的功能及丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。②方法采用大鼠三血管结扎模型，应用放射免疫分析法观察了完全性脑缺血１２０ｍｉｎ时脑皮层突触膜颗粒谷氨酸转运体功能的改变，同时测定了ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力变化。③结果大鼠脑缺血时突触膜颗粒谷氨酸转运体功能和ＳＯＤ明显降低，ＭＤＡ明显增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．８４６，４．９６５，５．０７１，Ｐ＜０．０５，０．０１）。④结论脑缺血时皮层谷氨酸转运体功能降低与自由基损伤有关。     

失血性休克和再灌注大鼠多脏器细胞损伤的实验研究

为探讨再灌注损伤机制在失血性休克中的意义，方法：作采用失血性休克大鼠实验模型，测定和比较了大鼠不同脏器中丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量和血浆溶酶体水解酶活性在失血休克３ｈ，失血１．５ｈ后再灌注１．５ｈ的改变以及外源性ＳＯＤ和过氧化氢酶（Ｃａｔ）的防治再灌注损伤的效果，结果：失血性休克后快速再灌注，各脏器组织中ＭＤＡ和血浆溶酶体明显增高（Ｐ〈０．０１），ＳＯＤ显下降（Ｐ〈０．０１     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

慢性肺心病患者血清NO与SOD、MDA含量变化及其意义

为了探讨慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期患者血清一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）水平的变化及其意义,选择３８例肺心病患者测定其血清ＮＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量,并与２５例正常人进行对比分析,结果显示：肺心病急性发作期患者血清ＮＯ、ＳＯＤ明显降低,ＭＤＡ明显增高（Ｐ＜０．０１～０．００１）,提示：ＮＯ、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性三者水平变化参与了肺心病的发生、发展过程。     

锰染毒大鼠的脑组织神经生化分析

目的　研究锰对单胺类递质的影响及可能的细胞保护机制。方法　大鼠经饮水染锰（ＭｎＣｌ２·４Ｈ２Ｏ２．５和０．５ｇ／Ｌ）９０ｄ后,取脑组织测定纹状体多巴胺（ＤＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）、３,４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,５羟色胺（５ＨＴ）、５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）含量,以及脑组织丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果　高剂量组的５ＨＩＡＡ和ＨＶＡ含量明显低于对照组和低剂量组,ＳＯＤ活性随染毒剂量增加而增高,ＤＡ、ＤＯＰＡ含量与谷胱甘肽含量呈负相关,５ＨＩＡＡ、ＨＶＡ含量ＳＯＤ活性呈负相关。结论　锰可影响ＤＡ和５ＨＴ的代谢,而巯基和ＳＯＤ有一定的保护作用。     

急性颅脑损伤患者外周血MDA含量及SOD活性变化的临床意义

本文检测８９例急性脑损伤患者伤后２４小时内外周血丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。发现脑外伤后急性期，ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性显著下降，两指标依ＣＴ显示的脑损伤程度不同而有显著差异，脑挫伤并颅内血肿组变化最著，单纯硬膜外血肿次之，脑震荡组最轻。全组病例ＭＤＡ含量与ＳＯＤ活性之间呈负相关（ｒ＝－０．８３７６、Ｐ＜０．０１）。     

30例慢性上颌窦炎病人血清中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力测定

对３０例慢性上颌窦炎病人血清中ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力测定结果表明：与健康人相比，ＭＤＡ含量和Ｍｎ─ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．０１），Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著减少（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１）。     

年龄相关性黄斑变性血清过氧化脂质水平与超氧化物歧化酶活性的相关性研究

对３５例年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）和３４例健康对照者进行过氧化脂质（ＬＰＯ）水平和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。ＬＰＤ检测采用测定其最终产物之一丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示ＡＭＤ组ＭＤＡ高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＳＯＤ在ＡＭＤ组偏低，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。正常对照组ＭＤＡ与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．４１３９，Ｐ＜０．０５），而ＡＭＤ组则否。说明ＡＭＤ患者抗氧化能力减弱，导致脂质过氧化损害。低锌可能是ＳＯＤ降低原因，应用抗氧化剂治疗是有益的。