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1.
某高科技塑业企业工作场所环境监测数据显示,工作场所空气中苯、甲苯C_(TWA)的中位数M(P_0~P_(100))分别为0.30(0.30~0.53)mg/m~3、0.60(0.60~10.70)mg/m~3,C_(STEL)的中位数M(P_0~P_(100))分别为0.30(0.30~1.00)mg/m~3、0.60(0.60~11.40)mg/m~3,二甲苯的C_(TWA)、C_(STEL)检测值均小于最低检出限(3.3 mg/m~3),三苯检测合格率为100.0%。31名三苯接触工人WBC计数、中性粒细胞偏低检出率分别为12.90%、6.45%。工人接触苯、甲苯和二甲苯所致的非致癌危害商数(HQ)值M(P_0~P_(100))分别为2 849.33(712.33,15 671.33)、34.19(8.55,188.06)和5 157.00(1 282.20,28 208.40),接触苯致癌风险值为9.81×10~(-6)~3.48×10~(-5)。提示接触三苯的工人处于较高的非致癌和低致癌健康风险水平。  相似文献   
2.
[目的]了解遗传因素在淮安地区食管癌发病中的作用及食管癌的遗传模式.[方法]采用以人群为基础的病例对照家系研究,收集97对淮安当地原发性食管癌患者及其对照的家系资料,调查这些家系所有一级亲属的肿瘤发病率;应用多因素非条件Logistic回归估计食管癌家族史的发病风险,Li-Mantel-Gart法计算食管癌的分离比,Penrose法估计遗传模式,Falconer法计算遗传度.[结果]淮安地区食管癌先证者与对照的食管癌家族史差异有统计学意义,先证者家系的一级亲属食管癌患病风险显著高于对照家系,其同胞分离比为0.026(95%CI:0.0003~0.028),Ⅰ级亲属食管癌的遗传度为(24.769±7.038)%.[结论]淮安地区食管癌具有明显的家族聚集性,遗传因素在淮安地区食管癌病因中占一定比重,其遗传模式呈现多基因遗传方式.  相似文献   
3.
氧化型染发剂遗传毒性作用的来源与特性   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的;采用SOS/Umu试验,对2种市售氧化型染发剂,以及其中的2种主要成分双氧水(H2O2)和对苯二胺(PPD)及两者反应混合物的遗传毒性的性质与来源进行分析与探讨。方法:氧化型染发剂及主要组分对TA1535/PSK1002菌株染毒2h后,检测其β-半乳糖苷酶诱导率。结果:市售氧化型染发剂与实验室模拟试验的结果呈现高度的一致性,其组分和混合物的SOS/Umu间接试验均为阴性。  相似文献   
4.
厨房空气混合性污染物的致突变性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
5.
本文采用巨噬细胞吞噬率(免疫荧光快速测定法)为检测指标,结合人血单核细胞体外实验和小鼠腹腔巨噬细胞整体染毒实验,从免疫毒理学角度探讨了奶牛、猪和鸡粪水溶性提取物的危害。结果表明,三种动物均能抑制人血单核细胞的吞噬功能。并有明显的剂量-反应关系。三种粪便对单核细胞的抑制能力极为相似。经10天猪粪水溶性提取物连续灌胃染毒的小鼠腹腔巨噬细胞实验也获得与体外实验相似的结果。  相似文献   
6.
7.
目的:初步筛选淮安食管鳞癌与癌旁组织中差异表达的microRNAs,为进一步研究与肿瘤相关的microRNA在食管鳞癌发病机制中的作用奠定基础。方法:选取3例食管鳞癌病人癌组织及其癌旁组织为样本,采用AgilentTM高通量的microRNA微阵列芯片检测miRNAs的表达水平,应用配对t检验分析芯片数据,筛选食管鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNAs。结果:MicroRNA微阵列芯片检测的866个人类相关microRNA探针中,食管鳞癌组织与配对癌旁组织样本表达差异有统计学意义的microRNAs有15个(P〈0.05):其中表达上调的有7个,分别为hsa-miR-20a,hsa-miR-155,hsa-miR-574-5p,hsa-miR-21*,hsa-miR-183,hsa-miR-60 1,hsa-miR-623;表达下调的有8个,分别为hsa-miR-186,hsa-miR-10a,hsa-miR-144,hsa-miR-338-3p,hsa-miR-192,hsa-miR-218,hsa-miR-45 1,hsa-miR-139-5p。结论:在食管鳞癌组织和癌旁组织中初步筛选了15个差异表达的microRNAs,它们可能与食管鳞癌的发生和发展相关。  相似文献   
8.
背景与目的:研究^125Ⅰ标记酪氨酸-多壁碳纳米管经尾静脉注射后在小鼠体内的生物分布。材料与方法:合成酪氨酸-多壁碳纳米管,并用^125Ⅰ进行标记,尾静脉注射进入健康雌性ICR小鼠体内,于注射后10min、30min、1h、6h、12h、24h、48h处死小鼠,取血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、骨、胃、肠、皮肤和胸腺等进行^125Ⅰ放射性检测,计算每克组织百分注射剂量率并进行分布分析。结果:肺脏的^125Ⅰ含量最高,且48h内无明显降低(P〉0.05);肾脏^125Ⅰ含量其次,且随着时间的增加迅速降低(P〈0.05);肝脏和脾脏有一定^125Ⅰ含量累积效应,随时间的增加无持续降低趋势;血液、心脏、肌肉、骨骼、胃、肠、皮肤、胸腺的^125Ⅰ含量很低,且随着时间的增加呈持续降低趋势;脑^125Ⅰ含量最低。结论:尾静脉注射后酪氨酸-多壁碳纳米管主要分布于小鼠肺脏中,且肺脏、肝脏和脾脏对酪氨酸-多壁碳纳米管可能具有一定蓄积作用。  相似文献   
9.
[目的 ]探讨铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物诱导大鼠肺细胞氧化应激损伤作用的机制。 [方法 ]应用滤膜法采集铁路危险品货运站空气颗粒提取物。常规分离与原代培养大鼠肺Ⅱ型细胞 ,以N 乙酰半胱氨酸 (NAC)、维生素E(VitE)、维生素C(VitC)和甘露醇 (MT)等不同作用位点的抗氧化剂预处理 3 0min后 ,加入空气颗粒提取物染毒 2 4h。采用四氮甲基唑蓝比色法、溴乙锭荧光法检测肺细胞的生长情况和DNA交联的形成。 [结果 ]在 1 0 2~ 8 13mg/ml浓度范围内 ,铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺细胞有明显的细胞毒性和致DNA交联作用。加入NAC、VitE、VitC和MT可有效地减低铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物所致的细胞毒性 ,VitE、VitC则具有减低铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物所致的DNA损伤作用。 [结论 ]铁路危险品货运站空气污染颗粒提取物对大鼠肺细胞具有氧化应激作用 ,其可能途径是产生活性氧自由基、羟自由基或导致细胞过氧化等  相似文献   
10.
煤烟对大鼠肺细胞氧化性损伤作用途径的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨煤烟导致肺Ⅱ型细胞氧化性损伤的途径,方法:通过对加入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C和甘露醇作为实验干预手段,采用MTT法观察其对煤烟所致大鼠肺Ⅱ型细胞毒性的影响,结果:与对照组相比,加入10mmol/L N-乙酰半胱氨酸,维生素E,维生素C后的实验组细胞毒性有所下降,而甘露醇没有观察到类似的作用。结论:煤烟可以通过产生氧自由基或脂质过氧化物等多种途径对机体造成氧化性损伤。  相似文献   
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