烹调油烟对大鼠体内VitC及过氧化脂质的影响

本文通过大鼠连续吸入烹调油烟染毒，观察不同时间烹调油烟对大鼠体内血液中ＶｉｔＣ、ＭＤＡ及肺组织ＭＤＡ含量的变化。结果表明：烹调油烟可使ＶｉｔＣ含量降低、且随染毒时间延长血清中ＶｉｔＣ含量明显降低，与阴性对照比较ＶｉｔＣ含量的降低具有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。烹调油烟染毒组ＶｉｔＣ含量降低的同时，可见血清及肺组织中ＭＤＡ含量增加，两者ＭＤＡ含量增加与阴性对照组比较其差别均具有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。     

整合教学模式在劳动卫生与职业病学教学中的应用

“教学、科研、服务整合一体化”的教学模式是将课堂教学与现场教学、学校教育与社会教育、理论教学与科研、卫生服务等有机地结合起来。给学生和任课教师提供更多接触社会、接触职业人群、接触实际工作问题的机会。这种教学模式极大地激发了学生的社会参与意识；有利于任课教师和学生科研选题；有利于提高学生主动获取知识的能力；有利于培养学生的实践能力、创新精神；有利于学生适应社会。     

汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性研究

目的　通过研究汽油添加剂甲基叔丁基醚 (MTBE)对小鼠体内谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的改变以及骨髓微核、精子畸变率的影响 ,了解汽油添加剂甲基叔丁基醚的毒性。方法　 40只健康昆明种成年小鼠 ,体重 3 3 .3± 6 .9g ,随机分为 4组。灌胃染毒 ,染毒剂量分别为1 6 0 0、40 0、1 0 0和 0mg kg。每天 1次 ,每周 5天 ,共计 40天。结果　MTBE染毒各组小鼠体重轻度降低 ,染毒组全血及肝组织匀浆中GSH在低剂量染毒时增高 ,而高剂量时表现为降低 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;GSH -Px活性明显减低 ,染毒高剂量组与对照组比较差异有高度显著性 (P <0 .0 1 ) ;骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高 ,与对照组比较明显增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　MTBE对昆明小鼠具有一定毒性 ,可降低全血及肝脏组织中GSH -Px活性 ,低剂量时可增加全血及肝脏组织中GSH含量 ,而高剂量可降低其含量。MTBE能使骨髓微核率、精子畸形率明显增高 ,提示MTBE具有潜在的遗传毒性。     

植入后全胚胎培养的培养基pH值改变对大鼠胚胎生长发育的影响

目的　探讨植入后全胚胎培养培养基最适pH值。方法　分离 9.5天龄Wistar大鼠胚胎 ,分别在实验组 (即不同pH :5 .5 ,6 .0 ,6 .5 ,7.0 ,7.5 ,8.0 ,8.5 ,9.0 )和对照组 (pH为 8.2 )的培养基 (1 0 0 %大鼠即刻离心血清 )中体外旋转培养4 8小时 ,观察pH值的改变对胚胎生长发育的影响。结果　与对照组比较 ,当培养基pH为 6 .5、6 .0和 9.0时培养胚胎的生长发育明显受到影响 (P <0 .0 5 ) ,胚胎畸形率和死亡率增高 (P <0 .0 5 )。当培养基pH为 5 .5时 ,培养胚胎死亡率达1 0 0 %。结论　全胚胎培养培养基pH条件改变 (过低或过高 )能够影响培养胚胎的生长发育。植入后全胚胎培养培养基最适pH值为 7.5～ 8.2。     

浅谈21世纪临床医学专业预防医学教育的改革

为探讨 2 1世纪临床医学专业《预防医学》教育的发展途径 ,培养适应新世纪的高级医学人才 ,本文从全球卫生战略与预防医学教育的意义及现状出发 ,分析了当前学校临床医学专业预防医学教育普遍存在的弊端。并针对我国加入WTO后医学教育的新理念、新特点 ,从提高多层次对预防医学教育的认识 ,树立现代大卫生观的角度 ,提出了一些建设性的设想 ,对推动 2 1世纪预防医学教育的改革 ,更新师生教与学的观念 ,一定会有所裨益     

在素质拓展中开展专业教师职业导航工作的思考

"大学生素质拓展计划"是一项系统教育工程。其通过开发人力资源、注重职业导航,在思想政治与道德素养、社会实践与志愿服务、学术科技与创新创业、文化艺术与身心发展、社团活动与社会工作、技能培养等六大方面拓展素质的提升。本文分析了专业教师职业导航在大学生素质拓展中的作用,提出了专业教师如何开展职业导航工作内容以及职业导航教师的素质相关要求。     

甲基叔丁基醚对胎鼠神经元和神经递质影响

目的 探讨大鼠妊娠期甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对胎鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及神经递质谷氨酸(G1u)的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠于妊娠第0 d开始至妊娠结束期间,用食用油稀释的不同浓度MTBE 0,25,100,400,800 mg/(kg·bw)进行灌胃染毒,每天1次,直到胎鼠出生.用免疫组化的方法(SABC)观察胎鼠脑组织中nNOS和神经递质Glu免疫阳性神经元的表达.结果 当MTBE的剂量为400 mg/(kg·bw)时,胎鼠大脑皮质、海马和小脑nNOS和Glu阳性神经元细胞数较对照组减少(P＜0.05),染色强度变浅,并存在明显的剂量-效应关系.结论 妊娠期母鼠接触MTBE可致胎鼠脑组织nNOS及神经递质Glu的表达下降.     

MTBE对大鼠中枢神经系统Fos蛋白的影响

目的通过研究甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠中枢神经系统Fos蛋白的影响,探讨MTBE对中枢神经系统急性毒作用部位。方法54只健康成年SD大鼠,体重180～220g,随机分为9组,腹腔注射MTBE原液染毒,以未染毒为对照,染毒剂量分别为700、1050、1400mg/(kg·bw),染毒后用免疫组织化学方法检测Fos蛋白的表达并用相对灰度值定量。结果未染毒对照组脑组织神经元内仅有少量Fos蛋白表达,MTBE急性染毒后在大脑皮质、丘脑、下丘脑、小脑皮质神经元内Fos蛋白表达均有明显增多,Fos蛋白表达的相对灰度值随着MTBE染毒剂量的增加,其表达逐渐增强,其中MTBE对大脑皮质、小脑皮质的毒作用较丘脑、下丘脑更为明显;各部位Fos蛋白在MTBE染毒后0.5h时表达开始增加,1.0h达到高峰,2.0h时开始减弱,8.0h时Fos蛋白表达恢复到染毒前水平。结论MTBE可诱导大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑Fos蛋白的表达增强,大脑皮质、小脑皮质、丘脑和下丘脑是MTBE的急性毒作用部位。     

烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究

通过ＳＤ大鼠连续吸入浓度为３４～５０ｍｇ／ｍ３的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织Ｓ９组分、血清中ＭＤＡ含量的变化,并观察了血液ＶｉｔＣ含量和血清、肺及肝Ｓ９组分ＳＯＤ酶活性的变化。结果表明：烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺Ｓ９组分及血清中ＭＤＡ含量增加,使血液中ＶｉｔＣ含量减少,并使血清、肝及肺ＳＯＤ酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内ＭＤＡ逐渐增加,而ＳＯＤ逐渐降低     

烹调油烟诱发大鼠肺癌的实验研究

目的观察SD大鼠吸入烹调油烟(cookingoilfumes,COF)后的慢性毒性及其潜在致癌性,探讨COF可能的致癌作用机制。方法以SD大鼠为实验对象,采用动式吸入染毒眼(6.88±0.31)、(15.06±0.35)、(35.33±1.69)mg/m3演,设空白对照组,复制COF慢性动物实验模型;利用免疫组织化学技术研究肺组织突变型p53和脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白表达。结果COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9.42%,雄性6.32%,雌性12.50%,雌雄两组肺癌发生率的差异无统计学意义(P>0.05);突变型p53蛋白在实验组有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞核,对照组呈阴性。肿瘤病例肺组织切片的p53蛋白阳性表达率显著高于对照组(P<0.001);FHIT蛋白在各组均有阳性表达,阳性定位于支气管上皮细胞胞浆,实验组的肿瘤病例与非典型增生病例肺组织切片FHIT蛋白阳性表达率均显著低于对照组(P<0.001,P<0.01)。结论COF为SD大鼠致癌物;COF或(和)其代谢产物致抑癌基因p53、FHIT突变可能是COF致肺癌重要机制之一。