淫羊藿总黄酮对聚乙烯微粒刺激单核细胞分泌IL-6的影响

目的通过观察淫羊藿总黄酮（TFE）对超高分子量聚乙烯（UHMWPE）微粒刺激单核细胞（MOs）分泌IL-6的影响,探讨TFE抑制IL-6分泌的机制以及防治关节假体的无菌性松动的可能性。方法采集12例股骨颈骨折患者的外周血,分离MOs,分组培养。每例标本分成6组（n=12）。A组：仅MOs;B组：MOs＋UHM-WPE微粒;C组：MOs＋UHMWPE微粒＋帕米膦酸钠（10 mg/L）;D组：MOs＋UHMWPE微粒＋TFE（5 mg/L）;E组：MOs＋UHMWPE微粒＋TFE（10 mg/L）;F组：MOs＋UHMWPE微粒＋TFE（20 mg/L）。培养48 h后,ELISA法测定细胞上清液中IL-6的含量。结果A、C、D、E、F组上清液中IL-6含量分别明显低于B组（P〈0.01）;D、E组分别与C组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;F组明显低于C组（P〈0.05）。D、E、F组两两之间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论UHMWPE微粒可以刺激单核细胞,使其分泌溶骨性因子IL-6的量增加。TFE与帕米膦酸钠作用效果相似,可以降低溶骨性细胞因子IL-6的分泌,随着TFE浓度的增加,其降低IL-6分泌量的作用加强。TFE有可能成为防治关节假体松动的药物之一。     

骨碎补总黄酮对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨骨碎补总黄酮对聚乙烯微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响.方法 采集20例健康人体外周血,分离单核细胞,随机分组培养.A组（对照组）：仅单核细胞;B组：单核细胞＋聚乙烯微粒;C组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋帕米磷酸钠（10 mg/L）;D组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（5 mg/L）;E组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（10 mg/L）;F组：单核细胞＋聚乙烯微粒＋骨碎补总黄酮（20 mg/L）.培养48 h后,检测细胞上清液中TNF-α的含量.结果 TNF-α含量B组高于A组（P〈0.01）;C、D、E、F组分别低于B组（P〈0.01）;C组与D、E、F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;D组和E组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,E组和F组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）,F组低于D组（P〈0.01）,随着药物浓度的增加,D、E、F组有逐渐减少趋势.结论在体外聚乙烯微粒可以刺激人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠均可有效抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在一定剂量范围内,在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α的效果相似.骨碎补总黄酮能有效抑制由磨损微粒介导的TNF-α的高表达,有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物.     

脂多糖对人工关节磨屑诱导单核细胞分泌功能的影响

目的探讨脂多糖（LPS）促进人工关节松动的可能性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定在不同剂量LPS作用下超高分子聚乙烯微粒（UHMWPE）诱导人外周血单核细胞（MOs）,培养3,6,12,24,48h肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的含量变化。结果与空白对照组A组相比LPS组、UHMWPE组、及不同浓度的LPS联合UHMWPE刺激组刺激3h后TNF—α、IL-6显著升高（均P〈0．05）,12h达高峰,TNF-α、IL-6分泌与LPS呈现浓度依赖性,刺激12,24,48hF组TNF—α、IL-6分泌明显高于A、B、C、D、E组（P〈0．05）。结论LPS能有效地促进由于UHMWPE刺激MOs所致的TNF—α、IL-6的分泌,增强了人工关节置换术后由微粒诱导的骨溶解。     

二磷酸盐对骨水泥微粒刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨二磷酸盐类药物－阿可达（帕米磷酸钠）对人工关节无菌性松动的影响。方法：随机选择准备行人工关节置换术患者17例。采集外周血,分离单核细胞,每例标本分成5份：A组：仅单核细胞,为对照组;B组：单核细胞＋骨水泥微粒;C组：单核细胞＋骨水泥微粒＋阿可达（5μg/ml);D组：单核细胞＋骨水泥微粒＋阿可达（10μg/ml);E组：单核细胞＋骨水泥微粒＋阿可达（20μg/ml)。培养48h后,放免法测定细胞上清中肿瘤坏死因子（TNF）含量。结果：单核细胞＋骨水泥微粒组的TNF含量明显高于对照组（P＜0．01）;单核细胞＋骨水泥微粒＋阿可达组的TNF含量明显低于单核细胞＋骨水泥微粒组（P＜0．01）。而不同浓度阿可达组之间的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：骨水尼微粒可刺激单核细胞分泌ＴＮＦ,而阿可达能有效地抑制单核细胞的这种分泌。二磷酸盐能防治人工关节置换术后由ＴＮＦ等溶骨性因子引起的人工关节周围的骨溶解,由此二磷酸盐有望成为防治人工关节松动的有效药物。     

低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏因子-α含量的影响

目的：观察低剂量睾酮（T）对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎（n=105）或假手术（PS，n=15）。6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组：心力衰竭＋T治疗组（CHF＋T组，n=22，给予T5mg／kg肌内注射）、心力衰竭组（CHF组，n=22，给予安慰剂）。用药12周后测定血清T及TNF-α含量。结果；CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组（（1．53±0．77）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〈0．05），CHF＋T组T含量与PS组差异无统计学意义（（4．15±0．59）μg／Lvs（4．75±1．61）μg／L，P〉0．05）。CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高（（8．59±3．22）ng／Lvs（5．29±2．30）ng／L，P〈0．05），CHF＋T组较CHF组血清TNF-α含量下降（（5．97±1．81）ng／Lvs（8．59±3．22）ng／L，P〈0．05），与PS组相比（（5．29±2．30）ng／L）差异无统计学意义。结论：低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量。     

淫羊藿总黄酮对人工关节磨损微粒引起单核细胞分泌溶骨性因子的影响

目的探讨淫羊藿总黄酮防治人工关节松动的可行性。方法采集30例人体外周血,分离单核细胞,分组培养。实验分4组：A组（对照组）,仅单核细胞;B组,单核细胞及超高分子聚乙烯微粒;C组,单核细胞、超高分子聚乙烯微粒及帕米磷酸钠（10mg/L）;D组,单核细胞、超高分子聚乙烯微粒及淫羊藿总黄酮（10mg/L）。培养48 h后,检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）的含量。结果B组分别明显高于A、C、D组（P〈0.01）;D组与C组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论淫羊藿总黄酮可有效抑制由于超高分子聚乙烯微粒刺激单核细胞而分泌的溶骨性因子TNF-α、IL-1和IL-6。淫羊藿总黄酮的效果与帕米磷酸钠相似,它有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物。     

钙拮抗剂通过肿瘤坏死因子-α /NF-kB环路介导的非钙依赖机制对缺氧复氧心肌细胞的保护作用

目的：研究碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）等钙拮抗剂通过肿瘤坏死因子（TNF）-α／NF-kB环路介导的非钙依赖机制对缺氧复氧（H／R）心肌细胞的保护作用。方法：在体外培养的H9C2细胞上,建立无钙H／R模型,实验分为对照组、无钙组、无钙H／R组、无钙H／R＋DMSO组及无钙H/R＋不同剂量钙拮抗剂组。ELISA检测培养上清液中TNF-α的释放量;实时荧光定量PCR检测培养心肌细胞中TNF-α的mRNA。Westernblot验证P．IKB-α、IKB-α、P-p65、p65在H9C2中的表达。比色法检测培养上清液中大鼠乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果：无钙缺氧0．5h复氧0．5h可引起TNF—a升高Go〈0．05）,无钙1hTNF-a无变化。F2和维拉帕米（Ver）能剂量．依赖性抑制无钙H／R所致的TNF—α、LDH的生成以及P—IKB—α、P—p65表达。结论：F2和Ver通过对TNF-α／NF-KB环路的介导,在无钙条件下对心肌细胞H／R损伤起保护作用。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

红霉素对人工关节磨屑诱导人单核细胞NF-κB的活化及P65mRNA表达的影响

目的探讨红霉素（EM）防治人工关节松动的可能性。方法采集30例人体外周血,分离单核细胞（MOs）,实验分6组,每组n=30,A组（对照组）：仅MOs;B组：MOs＋超高分子聚乙烯微粒（UHMWPE）;C组：MOs＋UHMWPE＋帕米磷酸钠;D组：MOs＋UHMWPE＋EM（5μg／ml）;E组：MOs＋UHMWPE＋EM（10μg／ml）;F组：MOs＋UHMWPE＋EM（25μg／ml）,培养48h后,分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫印迹法,检测在帕米磷酸钠和不同剂量EM作用下高分子聚乙烯微粒（UHMWPE）诱导MOs p65 mRNA表达水平及核蛋白p65含量的变化。结果A、C、D、E、F组的p65mRNA表达水平和核蛋白p65含量均低于B组（P〈0．05）。结论EM能有效地抑制由于UHMWPE刺激MOs所致的NF-κB的活化和高表达,能防治人工关节置换术后由微粒诱导的炎症性因子引发的骨溶解。     

核因子-κB在红霉素抗炎机制的表达

目的：从分子水平上探讨红霉素（EM）的抗炎作用机制,为临床防治慢性阻塞性肺疾病提供新的思路。方法：体外培养人支气管上皮细胞（16HBE）,将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激。分组：①空白对照组;②TNF-α（20μg／L,16h）;③EM（0．3mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;④EM（3mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;⑤EM（30mg／L,24h）＋TNF-α（20μg／L,16h）;⑥EM（0．3mg／L,48h）＋TNF-α（20μg／L,16h）。然后收集各组细胞分别提取核蛋白,应用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核因子-κB（NF-κB）的活性。结果：EMSA结果显示,TNF-α刺激人支气管上皮细胞（16HBE）后,细胞内NF-κB表达增高。先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入前炎因子TNF-α刺激16HBE,EMSA结果显示各组细胞NF—κB表达均降低,且提示有随着EM浓度增加,作用时间延长,NF-κB表达受抑制愈明显的趋势,但随着EM浓度增加及作用时间延长到一定的范围,NF-κB表达受抑制差别不明显。结论：TNF-α能激活16HBENF-κB,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用。EM能抑制人16HBENF-κB的激活水平,这可能是EM的抗炎作用机制之一。     

川崎病急性期血清对血管内皮细胞MMP-3和TNF—α表达的影响及丙种球蛋白的干预作用

目的观察川崎病（KD）患儿急性期血清对脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响及人血丙种球蛋白（IVIG）对上述过程的调节作用。方法分别采集30例KD急性期患儿（冠脉正常15例,冠脉损害15例）、10例发热患儿和10例正常健康儿童静脉血3ml,常规分离血清待用。HUVEC培养分为正常血清组（C组）、发热血清组（F组）、KD冠脉无损害血清组（NAC组）、KD冠脉无损害血清＋IVIG组（NACI组）、KD冠脉损害血清＋IVIG组（ACI组）、KD冠脉损害血清组（AC组）。每组分别培养12h后吸取上清液,应用ELISA法测定细胞上清液MMP-3、TNF—α水平。结果经KD患儿血清作用后的HUVEC培养上清液中MMP-3、TNF-α水平升高明显,与C组、F组相比差异有统计学意义（均P〈0．01）,其中AC组更高,与NAC组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;F组上清液活性虽然低于KD组,但仍高于C组（P〈0．05）。经IVIG干预后,AC组、NAC组MMP-3、TNF—α水平下降,差异有统计学意义均P〈0．01）。HUVEC培养上清液中MMP-3与TNF—α含量之间呈显著性正相关（r=0.923,P〈0．01）。结论KD患儿急性期血清能诱导HUVEC表达MMP-3、TNF—α增加,MMP-3、TNF—α可能参与KD患儿冠脉损害的发生发展;人血丙种球蛋白防治冠脉损害的机制,可能与抑制内皮细胞表达MMP-3、TNF—α有关。     

人乳头瘤病毒16型E6蛋白高表达下调LPS诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的将人乳头瘤病毒16型（HPV 16）E6蛋白真核表达载体pcDNA3．1（-）／E6转染巨噬细胞，观察E6蛋白瞬时高表达对LPS诱导的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的影响，为进一步研究HPV16E6蛋白的致病机制奠定实验基础。方法将质粒pcDNA3．1（-）／E6通过SuperFectTM脂转染试剂转染巨噬细胞24h后，用LPS刺激巨噬细胞，利用Western-blotting鉴定E6蛋白在巨噬细胞中的表达，ELISA检测pcDNA3．1（-）／E6转染的巨噬细胞不同时间（12、24及48h）培养上清液中TNF-α与IL-1β的含量，统计软件SPSS12．0分析所得数据。结果Western-blotting结果显示pcDNA3．1（-）／E6能在巨噬细胞中表达约18kD的目的蛋白，即E6蛋白；pcDNA3．1（-）／E6＋LPS纽培养上清中TNF-α与IL-1β的量明显低于巨噬细胞＋LPS组和pcDNA3.1（-）＋LPS组。pcDNA3．1（-）／E6＋LPS组与巨噬细胞＋LPS组和pcDNA3.1（-）＋LPS组比较，差异具有显著性（P〈0．01）。结论 HPV16E6蛋白瞬时高表达下调LPS诱导的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α与IL-1β。     

阿卡波糖对糖尿病患者慢性炎症状态的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）患者慢性炎症状态以及服用阿卡波糖对其的影响。方法选取住院的糖尿病患者68例随机分为两组：A组予阿卡波糖50mg3次／d口服,B组不给阿卡波糖,其他治疗相同,应用ELISA方法测定血浆中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果干预治疗后两组MCP-1及TNF—α明显减低（P〈O．05）,与B组比较,A组下降趋势更明显（P〈0．05）。结论2型糖尿病是一种慢性低度炎症性疾病,阿卡波糖干预治疗可降低MCP-1及TNF—α炎症因子水平。     

利塞膦酸钠对绝经后骨质疏松症患者血BGP及尿NTX/Cr的影响

目的：利塞膦酸钠胶囊治疗绝经后骨质疏松症（PMOP）患者,观察血骨钙素（BGP）和尿Ⅰ型胶原氨基末端肽/肌酐（NTX/Cr）的变化并探讨其意义.方法：受试者120对随机等分入利塞膦酸钠组（A组）和安慰剂组（B组）.A组给予利塞膦酸钠胶囊＋碳酸钙D3咀嚼片,B组给予安慰剂＋碳酸钙D3咀嚼片.整个试验疗程为12mo,在治疗前、用药后6mo及12mo随访,分别采用放射免疫测定法（RIA）和酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测BGP和NTX（nmol/L）/Cr（mmol/L）值.结果：BGPA组下降了（2.9±4.7）μg/L,B组下降了（0.5±3.9）μg/L.NTX/CrA组下降了（9.4±65.9）,B组升高了（3.6±59.9）.两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论：利塞膦酸钠胶囊能够有效抑制PMOP患者的骨吸收,降低骨转换.     

玻璃酸钠对骨关节炎关节液中IL-1β、TNF—α和PGE-2含量的影响

目的观察玻璃酸钠对不同时期骨性关节炎患者关节液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和前列腺素E-2（PGE-2）含量的影响,探讨其治疗骨性关节炎的作用机制。方法选择121例膝关节骨关节炎患者为研究对象,根据患者的临床表现及影像学检查分为轻度、中度、重度三组,均给予关节腔内注射玻璃酸钠治疗,每周1次,共5周。比较治疗前、后各组膝关节关节液中IL-1β、TNF-α和PGE-2的含量变化。结果治疗前三组患者关节液中IL-1β、TNF—α与PGE-2含量比较差异有统计学意义（P〈0．01）,随骨关节炎程度加重,患者关节液中IL-1β、TNF—α与PGE-2含量逐步增高。所有患者关节液中IL-1β、TNF—α、PGE-2的含量存在明显的线性相关（P〈0．01）。治疗后三组患者关节液内IL-1β、TNF-α和PGE-2的含量较治疗前均有明显减低（P〈0．05）,其中中度组减低程度最多,轻度组次之,重度组最少（P〈0．01）。结论关节腔内注射玻璃酸钠能够有效减少骨关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α和PGE-2的含量,有助于阻断骨关节炎发生、发展过程中的病理进程,延缓关节软骨退变,且可能有-定的镇痛作用。     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞TNF-α表达的影响

目的：研究白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)表达TNF—α的调节作用。方法：采用ELISA法测定MC培养上清中TNF—α。用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测MCTNF—α mRNA表达。并用凝胶成像分析系统作半定量比较。结果：未经任何刺激的MC不分泌TNF—α，亦无TNF—αmRNA表达。经脂多糖(LPS)(10mg／L)刺激，MC高表达TNF—αmRNA及其蛋白。IL—13浓度1mg／L、10mg／L、100mg／L时均显著抑制LPS诱导MCTNF—αmRNA表达及其蛋白分泌。IL—13(100mg／L)几乎完全抑制MC表达TNF—αmRNA及其蛋白分泌，IL—13(0．1mg／L)则无抑制作用。结论：IL—13可能通过抑制MC分泌炎症细胞因子而延缓，肾内炎症过程。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。