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利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。 相似文献
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目的 探讨右美托咪啶后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体损伤的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠,体重220～250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(A组)、右美托咪啶10 nmol/L组(B组)、右美托咪啶100 nmol/L组(C组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷组(D组)及右美托咪啶联合苍术苷组(E组).离体心脏经K-H液平衡灌注20 min后,采用全心停灌40 min再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注模型.于再灌注即刻B组、C组、D组和E组分别灌注含10 nmol/L右美托咪啶、100 nmol/L右美托咪啶、20μmol/L苍术苷、100 nmol/L右美托咪啶和20 μmol/L苍术苷的K-H液10 min.再灌注结束即刻取心尖组织,分离线粒体,测定SOD、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和MDA和Ca2+含量.结果 与A组比较,B组和C组线粒体SOD、Na+ -K+ -ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性升高,MDA和Ca2+含量降低(P＜0.05),D组和E组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,D组和E组线粒体SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+ -ATP酶活性降低,MDA和Ca2+含量升高(P＜0.05),B组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时的线粒体损伤,其机制可能与抑制线粒体通透性转换孔开放有关. 相似文献
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