磷酸肌酸钠预给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同浓度磷酸肌酸钠预给药对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型脑梗死体积的影响。方法:模型建立采用大脑中动脉线栓法。50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),I/R组及低、中、高剂量磷酸肌酸钠预给药组(即L、M、H组),每组10只。再灌注末,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脑组织中Na+-K+-ATP酶及髓过氧化物酶(MPO)活性。实验结束对脑组织进行HE、TTC染色,观察脑组织损伤情况。结果:再灌注24h末,各组间血清SOD、MDA及脑组织中MPO、Na+-K+-ATP酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05);Bederson神经功能缺损评分显示Sham组无损伤,其余各组均出现不同程度的神经损伤。脑梗死体积百分比比较,Sham组脑组织无梗死,I/R组脑梗死体积百分比较L、M、H组明显增大,L组大于M组、H组;M组脑梗死体积大于H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中、高浓度磷酸肌酸钠预给药均可有效地减少局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的损伤。     

右美托咪啶预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价右美托咪啶预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠100只,体重290～310 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量右美托咪啶预先给药组(L组、M组和H组).I/R组、L组、M组和H组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血60 min后行再灌注.L组、M组和H组于缺血前15 min分别腹腔注射右美托咪啶100、200和400 μg/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水.再灌注24h时,随机取10只大鼠,测定神经功能缺陷评分和脑梗死体积,观察脑组织病理学改变;随机取10只大鼠,测定缺血侧脑组织热休克蛋白70(HSP70)表达、Na+ -K+ -ATP酶活性和血浆SOD活性、皮质醇浓度.结果 与SH组比较,I/R组、L组、M组和H组神经功能缺陷评分和皮质醇浓度升高,SOD和Na+ -K+ -ATP酶的活性降低,HSP70表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,L组、M组和H组神经功能缺陷评分、脑梗死体积和皮质醇浓度降低,HSP70表达上调,SOD和Na+ -K+ -ATP酶的活性升高,且呈剂量依赖性(P＜0.05),病理学损伤程度呈剂量依赖性减轻.结论 右美托咪啶预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与改善脑细胞能量代谢、减轻脂质过氧化反应和应激反应有关.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

Objective To evalnate the role of p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) signal pathway in the protective effect of sevoflurane postconditioning (S-Postcon) on cultured neonatal rat cardiomyocytes against anoxia/reoxygenation (A/R) injury. Methods Primary cultured neonatal rat cardiomyocytes were randomly divided into 7 groups: group Ⅰ normal control (C); group Ⅱ A/R; group Ⅲ S-Poatcan + A/R; group ⅣS-Postcon + SB203580 + A/R; group Ⅴ S-Postcon + DMSO + A/R; group Ⅵ SB203580 + A/R and group Ⅶ DMSO + A/R. GroupⅡ-Ⅶ were exposed to 2 h anoxia (95% N2-5% CO2) followed by 1 h reoxygenation. In group Ⅲ, Ⅳ and Ⅴ the cultured myocytes were postconditioned with 20 min 3% sevoflurane in 97% O2 alone (in group Ⅲ) or in conjunction with 5 μmol/L 5B203580 (a specific p38 MAPK inhibitor) (in group Ⅳ) or 0.1% DMSO (in group Ⅴ) followed by 40 min reoxygenation. The cardiomyocytes were reoxygenated in the presence of 5 μmol/L SB203580 in group Ⅵ or 0.1% DMSO in group Ⅶ. The LDH activity, cell survival rate and apoptotic rate were measured at the end of the experiment. The levels of phosphor-p38MAPK (p-p38MAPK) was detected by Western blotting. Results S-Postcon reduced LDH activity and apoptotic rate and increased cell survival rate and the level of p-p38MAPK as compared with group A/R (group Ⅱ). The myocardial protecfive effect of S-Posteon was eliminated by p38MAPK inhibltor-SB203580 and p-p38MAPK level was also decreased at the same time.Conclusion Sevoflurane postconditioning can attenuate anoxia/reoxygenation induced cardiomyocyte injury through activation of p38MAPK signal pathway.     

p38MAPK信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的 评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在七氟烷后处理减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 健康新生SD大鼠,日龄1～3 d,处死后取心室肌组织,培养心肌细胞,随机分为7组:对照组(C组)于CO2培养箱中持续培养3 h;缺氧复氧组(AR组)细胞缺氧2 h,复氧1 h;七氟烷后处理组(SP组)细胞缺氧2 h,复氧开始即刻更换为3%七氟烷饱和的DMEM培养液,孵育20 min,再更换为无血清DMEM培养液,继续复氧40 min;七氟烷后处理+SB203580组(SP+SB组)于七氟烷后处理同时加入SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)至5 μmol/L,孵育20 min;七氟烷后处理+二甲亚砜组(SP+DMSO组)于七氟烷后处理同时加入0.1%DMSO,孵育20 min;SB203580组(SB组)于复氧开始时加入SB203580至5 μmol/L,孵育20 min;二甲亚砜组(DMSO组)于复氧开始即刻加入0.1%DMSO,孵育20 min.各组细胞分别接种于24孔培养板(1 ml/孔)、35 mm培养皿(5 mlnd/皿)和50 ml培养瓶(8 ml/瓶)中,每组12孔、6皿和6瓶.于复氧结束后,采用比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用台盼蓝排斥实验测定细胞存活率;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,AR组、SP组、SP+SB组、SP+DMSO组和DMSO组p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与AR组比较,SP组、SP+SB组和SP+DMSO组LDH活性降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,p-p38MAPK表达上调(P<0.05);与SP组比较,SP+SB组、SB组和DMSO组LDH活性升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,p-p38MAPK表达下调(P<0.05).结论 七氟烷后处理可通过激活p38MAPK信号转导通路减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.     

末梢脉搏—血氧饱和度监测在剖宫产新生儿中的应用价值

脉搏 -血氧饱和度仪 (Ｐｕｌｓｅｏｘｉｍｅｔｅｒ)自８０年代初应用于临床以来［１］,由于能无创性连续测定脉搏及血氧饱和度 (ＳｐＯ２) ,为早期发现低氧血症提供了可靠依据。近年来 ,ＳｐＯ２监测已广泛应用于临床、手术室、ＩＣＵ等学科 ,但在围产医学领域却应用较少 ,本文仅就我院应用于剖宫产新生儿的监测情况介绍如下。１资料与方法本组６０例急症剖宫产患者 ,年龄（２６．４５±４．０９）岁 ,其中行连续硬膜外麻醉５５例 ,局部浸润麻醉５例 ,术前Ｈｂ（１１．２±０．４６）ｇ／ｄｌ,术中病人吸氧５Ｌ／ｍｉｎ ,指端ＳｐＯ２ 为９…     

托拉塞米对肾移植术患者的利尿效果

目的 评价托拉塞米对肾移植术患者的利尿效果.方法 择期行肾移植术患者45例,年龄31～64岁,体重49～76 kg,性别不限,随机分为2组:呋塞米组(F组,n=23)和托拉塞米组(T组,n=22).F组于移植肾动脉血流恢复前5 min经右颈内静脉注射呋塞米1.6 mg/kg,T组于移植肾动脉血流恢复前10 min经右颈内静脉注射托拉塞米0.8 mg/kg.于入室后即刻(T0)、移植肾动脉血流恢复前即刻(T1)、血流恢复后5 min(T2)和1 h(T3)时取桡动脉血3 ml行动脉血气分析;于T0、T3、移植肾动脉血流恢复后2 h(T4)和6 h(T5)时取右颈内静脉血3 ml行生化检测;于T4时行尿常规和生化检测;记录移植肾见尿时间(肾血流恢复至输尿管断端有液体滴出或流出);于T3-5时记录尿量;记录移植肾热缺血和冷缺血的时间.结果 2组不同时点动脉血气指标、静脉血生化指标、尿常规及生化指标比较差异无统计学意义(P0.05);2组肾血流开放后移植肾见尿时间、各时点尿量比较差异无统计学意义(P0.05).结论 托拉塞米对移植肾的利尿效应强于呋塞米,对酸碱平衡、电解质代谢及移植肾功能的影响无差别,提示托拉塞米可用于肾移植术患者.     

线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 雌性成年Wistar大鼠,体重220～250 g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的大鼠心脏24个,随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、利多卡因组(L组)和利多卡因+格列苯脲组(LG组).K-H液平衡灌注10 min后,C组、L组和LG组分别灌注K-H液、含2.5 mg/L利多卡因的K-H液、含2.5 mg/L利多卡因+10μmol/L格列苯脲(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液20 min,然后缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末(T0)、再灌注15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)和60 min(T4)时,记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).于T0和T4时,收集冠状动脉流出液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.于T4时取心尖周围心肌组织,测定Na+-K+-ATP酶和SOD的活性、MDA和Ca2+的含量.结果 与IR组比较,L组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,CK和LDH的活性降低,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性升高,Ca2+和MDA的含量降低(P＜0.05),LG组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,LG组HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dmax.降低,CK和LDH的活性升高,心肌Na+-K+-ATP酶和SOD的活性降低,Ca2+和MDA的含量升高(P＜0.05).结论 利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤与促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.     

神经阻滞与经皮电刺激治疗颈源性头痛的对照研究

目的 :评价神经阻滞和经皮中频电刺激治疗颈源性头痛 (cervicogenicheadache,CEH)的效果。方法 :42例CEH患者行枕神经 +颈椎旁神经曲安奈德阻滞治疗1～3次 ;45例经皮中频电刺激对同部位治疗7天。结果 :神经阻滞组平均治疗 (1 88±1 10)次 ,其中有33(78 57 % )例和中频电刺激组平均治疗 (7 76±2 47)次 ,其中有10(22 22 % )例头痛完全解除。视觉模拟评分 (VAS)分别平均为1 02±1 37和3 31±1 62。两组对比差异显著 (P<0.01)。结论 :用曲安奈德神经阻滞治疗CEH优于同部位经皮中频电刺激     

奥施康定—即控释型盐酸羟考酮

盐酸羟考酮控释片(Oxycontin,奥施康定),首先要从羟考酮谈起。羟考酮系纯阿片受体激动剂,主要作用于中枢神经系统和平滑肌的μ-受体,最早半个世纪以前,它是一种与非甾体抗炎药阿司匹林、扑热息痛等药复合的即释剂。羟考酮在临床应用已有70～80多年的历史,首先在美国作为口服药与非阿片类药物合并使用。美国和加拿大等许多国家仍然将羟考酮即释剂的固定剂量与阿司匹林或对乙酰氨基酚合并使用治疗中、重度癌痛。这种配合     

PEEP治疗ARDS现状

<正> ARDS目前仍是死亡率很高的综合征。由于对ARDS的认识不断深化,治疗ARDS的观点也有改变。过去认为由于肺感染、化学性与物理性损害、血液的损害以及肺循环栓塞等引起肺的水肿、出血等病理变化,从而使肺换气发生障碍,终至死亡。而近年来则认为各种ARDS的病因均导致肺的炎症,继而产生肺纤维化,最终丧生。