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相似文献
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1.
目的 探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法 对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果 患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;患者 XOD明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ,SOD明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 ( r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 )。结论 支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。  相似文献   

2.
兔肢体火器伤骨骼肌组织能量代谢与脂质过氧化物的变化   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨软组织火器伤时肌肉组织的能量代谢变化。方法 采用兔肢体火器伤模型 ,测定致伤前后不同区域与不同时间骨骼肌组织的Na+ K+ ATP酶活性变化。结果 致伤平均传递能量为 ( 1 .0 3± 0 .33)J,骨骼肌Na+ K+ ATP酶活性伤后 3h下降 ,6~ 1 2h回升 ,2 4h再次下降 ,ATP含量变化与Na+ K+ ATP酶活性变化呈正相关 ,而骨骼肌丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量伤后明显上升。结论 火器伤后 1 2h内进行伤口的初期外科处理 ,是减少伤后骨骼肌能量代谢障碍的最佳时机。  相似文献   

3.
银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果 与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用  相似文献   

4.
目的:探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响。方法:在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上,再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150mg/kg。观察再灌注24、48及72h时肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活力的变化。结果:实验组、假手术组和对照组术后48h,实验组术后72h肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性较正常对照值明显增高;假手术组术后72h较24、48h,术后48h较24h的肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较,无显著性差异。结论:幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高,但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性。应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨。  相似文献   

5.
TNF-α的心肌负性肌力作用机制研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 :探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌的负性肌力作用机制。方法 :采用离体大鼠乳头肌张力测定 ,细胞内双波长钙荧光检测和 ATP酶分析方法。结果 :1TNF-α抑制大鼠右心室乳头肌的收缩力 ,2 0 U/ ml和 2 0 0U/ ml TNF-α灌流 10 min后 ,乳头肌收缩力分别减小到对照的 91%和 76 % (P均 <0 .0 1) ;2 TNF-α处理后对心肌细胞钙瞬态变化幅度无明显影响 (0 .97± 0 .0 5 vs0 .95± 0 .0 7,P>0 .0 5 ) ;3TNF- α明显抑制肌浆网 Ca2 + - ATPase活性 ,平均抑制率达到 2 0 % ;4 TNF- α拮抗肌浆网 Ca2 + - ATPase对底物中不同水平的 Ca2 +和 ATP的正反应性 ;5TNF- α对肌膜 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无明显抑制作用。结论 :TNF- α抑制心肌收缩力的负性肌力作用机制可能部分与心室肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性下降有关 ,而与膜上的 Ca2 + - ATP酶和 Na+ / K+ - ATP酶活性无关。  相似文献   

6.
目的 研究 β-淀粉样蛋白 (βAP)对衰老大鼠学习记忆能力及海马 Na - K ATP酶活性的影响。方法 用 D-半乳糖 (D- gal)建立衰老动物模型 ,海马内微注射 βAP,检测各组大鼠 Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化 ,并测定海马 Na - K ATP酶活性。 结果  D- gal βAP组学习记忆能力 ,与其他各组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;Na -K ATP酶活性明显低于 D- gal NS组和 NS βAP组 (P <0 .0 5 ) ,与 NS NS组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1) 结论βAP与 D- gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱 ,海马 Na - K ATP酶活性显著降低  相似文献   

7.
【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^+.K^+.ATP酶和Ca^2+ -Mg^2+-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^+K^+-ATP酶Ca^2+ -Mg^2+ - ATP酶活性。【结果】(1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P〈0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P〈0.01)。(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。(5)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^+ -K^+ - ATP酶活性降低(P〈0.01,P〈0.05)。(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2+ -Mg^2+ -.ATP酶活性降低(P〈0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2+ Mg^2+ -ATP酶活性降低(P〈0.01)。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2+- Mg^2+ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^+-K^+ -ATP酶和Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活性具有一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的 研究β-淀粉样蛋白(βAP)对衰老大鼠学习记忆能力及海马Na^ -K^ ATP酶活性的影响。方法 用D-半乳糖(D-gal)建立衰老动物模型,海马内微注射βAP,检测各组大鼠Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马 Na^ -K^ ATP酶活性。结果 D-gal-βAP组学习记忆能力,与其他各组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);Na^ -K^ ATP酶组(P<0.05)。与NS+NS组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论 βAP与D-gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱,海马Na^ -K^ ATP酶活性显著降低。  相似文献   

9.
双苯氟嗪对沙土鼠急性脑缺血性脑水肿的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
Bai J  Wang Y 《中华医学杂志》2002,82(16):1130-1132
目的 探讨新型钙通道阻滞剂双苯氟嗪 (Dip)对急性缺血性脑水肿的作用及机制。方法 选取 1 30只沙土鼠 ,随机分为假手术组、模型对照组、Dip 2 5mg/kg和 50mg/kg组 ,每组 2 0只。行双侧颈动脉结扎 (BCAL) ,制备沙土鼠急性全脑缺血模型。各组动物分别腹腔注射溶剂或不同剂量的Dip ,观察对脑组织Na+ 、K+ 和水含量及Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。结果 BCAL后沙土鼠脑组织中的Na+ 和水含量显著高于假手术组 ,K+ 含量及Na+ 、K+ ATP酶活性则显著低于假手术组 ;Dip 2 5和50mg/kg组呈剂量依赖性改变 ,急性脑缺血所致的沙土鼠脑组织K+ 含量及Na+ 、K+ ATP酶活性降低(r=0 9981 )和Na+ 及水含量升高 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,且脑组织水含量与Na+ 、K+ ATP酶活性变化呈明显负相关 (r=- 0 9997,P <0 0 1 )。结论 Dip能通过改善BCAL所致钠钾泵功能失调而减轻缺血性脑水肿  相似文献   

10.
目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。  相似文献   

11.
12.
EffectofHuoxuequyuRecipeonErythrocyteUltrastructureandMembraneATPaseActivityinRatswithPassiveSmokingCHENZhuo(陈琢),JiAOXinfu(焦新...  相似文献   

13.
AnExperimentalStudyoftheMechanismofAndrographisPaniculataNees(APN)inAlleviatingtheCa~(2+)-overloadingIntheProcessofMyocardial?..  相似文献   

14.
目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和丙泊酚预处理组(PP组)。采用高效液相色谱(HPLC)法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)和总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)的含量。检测心肌组织Na+/K+-ATPase,Ca^2+/Mg2+-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加,ATPase活性显著升高,LDH、CK-MB含量明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢,其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。  相似文献   

15.
为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用,采用电解法(恒流,5mA,2min)产生氧自由基(OFR),观察OFR对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Langendorff大鼠心脏心率(HR)、心律、冠脉灌注压(CPP)、左室内压峰值(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心肌组织中两二醛(MDA)及Na -K ATPase水平的影响。结果:去内皮组CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数(ASI)均显著低于冠脉内皮保留组(P<0.05或P<0.01),而Na -K ATPase显著高于冠脉内应保留组(P<0.05)。提示:去冠脉内皮细胞可减轻OFR对心肌的损伤,冠脉内皮至少部分介导OFR对心肌的损伤,亦说明冠脉内皮细胞在心肌损伤中所发挥的重要作用。  相似文献   

16.
目的:通过视网膜的病理组织学检查,研究微量全氟加萘(PFD)对家兔视网膜的毒性作用的剂量关联性,为临床应用提供实验性参考依据。方法:将24只实验家兔的48只眼随机分为实验组36只眼、对照组12只眼,实验组再分为3组,每组12只眼,将30、50、100 μL的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后第4、7、14、21天,分别对每个实验组及对照组做透射电镜的视网膜组织切片观察。结果:各组实验样本检眼镜检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,注射液体后第4天,各个剂量组视网膜没有实质性损害,仅100μL组出现了早期变化,1例视网膜出现视细胞核周围间隙略增大,核略不规则,基质略致密;从第7天开始,各个剂量实验组视网膜均有相似的病理变化,相继出现光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落;对照组视网膜未发现有任何病理改变。结论:微量PFD存在于眼内,视网膜毒性发展进程与PFD的残留剂量无关联;但大剂量残留的PFD可使视网膜毒性较早发生。  相似文献   

17.
目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在兔碱烧伤角膜的表达与角膜新生血管形成的关系。方法将33只家兔分为正常组(3只,6眼)、烧伤组(30只,60眼),以2mol/LNaOH制备双眼角膜重度碱烧伤模型,用裂隙灯图像分析系统记录角膜新生血管(CoNV)生长情况。碱烧伤组分批(n=5)于伤后第1、4、7、14、21、28天处死家兔,分别取角膜组织行病理学检查和iNOS的免疫组织化学检测。结果iNOS在正常兔角膜上皮层及基质层仅有少量表达,在烧伤组表达明显增强(P〈0.05),表达范围主要在基质层炎性细胞、角膜上皮细胞及新生血管内皮细胞,表达峰值在术后第7天,随后下降,在第21天时又有所回升。结论碱烧伤后角膜组织中iNOS的表达明显增加,其变化趋势与碱烧伤后角膜新生血管的生长曲线相一致且高峰期提前2~3d,提示iNOS水平与无菌性炎症性新生血管形成有明显的相关性。  相似文献   

18.
目的研究玻璃体腔内注射吲哚美辛(indomethacin,IN)对兔增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用,并评价其对视网膜的毒性.方法防治实验15只健康有色成年兔分为3组(每组5只10只眼):对照组、低剂量组、高剂量组.兔眼玻璃体腔内注入富含血小板的血浆制作PVR动物模型.术后1d,对照组玻璃体腔内注入溶剂无水乙醇,低剂量组注入含5mgIN的无水乙醇溶液,高剂量组注入含7.5mgIN的无水乙醇溶液.给药后7、14、21、28d分别行眼底检查并记录玻璃体腔内PVR的增殖程度.处死动物,抽取玻璃体及剪取玻璃体中的增殖条带,TUNEL法检测凋亡细胞,400倍光镜下计数各组的凋亡细胞数.毒性实验5只健康有色成年兔共10只眼行闪光视网膜电图检查(FERG)后玻璃体腔内注入含7.5mgIN的无水乙醇溶液,28d后行FERG检查,对给药前后的a波和b波的潜伏期及波幅进行统计分析.处死动物,取视网膜组织行透射电镜检查.结果防治实验:术后7d3个组间的PVR的增殖程度无差别(χ^2=6.00P≥0.05),术后14、21、28d,与对照组相比,低剂量组和高剂量组的PVR的增殖程度均比对照组低(P〈0.05),但高剂量与低剂量组间的PVR增殖程度无差异(P〉0.05).高剂量与低剂量组的凋亡细胞数比对照组明显增多(P〈0.01),但治疗组间的凋亡细胞数无差异(P〉0.05).毒性实验:玻璃体腔内注射IN后28d,FERG的a波、b波的潜伏期延长(P〈0.05),波幅降低(P〈0.01).透射电镜示:视网膜有一定的改变.结论吲哚美辛能使实验性PVR模型的增殖程度降低,并能诱导PVR形成时玻璃体中及增殖膜上的增殖细胞凋亡.玻璃体腔内注射IN7.5mg时,对视网膜存在一定的毒性作用。  相似文献   

19.
甘露消毒丹加减方体内抗DHBV病毒作用实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究甘露消毒丹加减方在鸭体内抗DHBV病毒的作用。方法:从5日龄龙岩麻鸭中筛选出先天感染DHBV的鸭子72只,分为病毒对照组,甘露消毒丹加减方大、中、小剂量组,拉米夫定组,拉米夫定加大剂量甘露消毒丹加减方组,每组12只。喂养13d后,除病毒对照组外各组鸭子开始给药,28d为1个疗程。于用药前、用药第7d、第14d、第21d和第28d及停药后第5d采集血样,检测各组鸭血清DHBV—DNAOD490值。结果:甘露消毒丹加减方中、小剂量组给药后各时点血清DHBV—DNAOD490值与给药前比较,差异无统计学意义;与给药前比较,大剂量组在给药后第14d、第21d和第28d血清DHBV-DNAOD490值降低(P〈0.01,P〈O.05);与给药前及病毒对照组各相应时点比较,拉米夫定组和拉米夫定加大剂量甘露消毒丹加减方组在给药后第7d、第14d、第21d和第28d血清DHBV—DNAOD490值降低(P〈0.01,P〈0.05)。结论:甘露消毒丹加减方对DHBV有一定抑制作用。  相似文献   

20.
目的 :观察双氯灭痛联合狄奥宁或双氯灭痛滴眼治疗人工晶体植入术后人工晶体前膜的疗效。方法 :将 2 4只成年纯系新西兰白兔的 4 8只眼随机分为 3组 :双氯灭痛加狄奥宁治疗组 (A组 ) ,双氯灭痛治疗组 (B组 ) ,空白对照组 (C组 )。 4 8只兔眼均行晶体囊外摘除及后房型人工晶体植入术 ,术后第 1,3,5 ,7,14 ,2 1及 30d定量动态观察人工晶体前膜的情况。结果 :A ,B组的前膜例数低于C组 (P <0 .0 5 ) ;A组前膜例数略低于B组但差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,A组前膜吸收的天数短于B组。结论 :双氯灭痛联合狄奥宁与双氯灭痛滴眼均能有效治疗人工晶体前膜 ,前者的疗效优于后者  相似文献   

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