API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

穿心莲有效成分的抗心肌缺血－再灌注损伤作用（摘要）

穿心莲有效成分的抗心肌缺血－再灌注损伤作用（摘要）武汉同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌，赵华月，付良武穿心莲提取液具有减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用，本文观察其层析分离纯化后的有效成分ＡＰＩ（０１３４）对缺血一再灌注心肌的作用，为进一步研究及开发...     

穿心莲提取液对缺血-再灌注心肌细胞内K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)的作用

阻断犬冠脉左前降支90min后再灌注60min，发现较持续缺血150min其缺血区细胞内Ca~(2+)、Na~+增加，K~+、Mg~(2+)显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血45min时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ca~(2+)降低（P＜0.05），Na~+明显降低、K~+显著升高（P＜0.01），Mg~(2+)增加（P＜0.05）。室性心律失常发生率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止心肌缺血─再灌注过程中细胞内Na~+、Ca~(2+)增加，K+、Mg~(2+)丢失。这可能是其减少再灌注性心律失常的重要机制之一。     

实施诊断学“188条”的教学体会

在诊断学教学中实施卫生部诊断学教学协作组推荐的“188条”很有必要，而且可行。要让学生熟练地掌握“188条”,教师应坚持集体备课，反复示教体检录像；注意复习、小结，以及联系人体解剖知识；注意讲解手法操作的道理，帮助学生理解和记忆。通过实践体会到，“188条”尚存在某些不足，有待完善和改进。     

急性心肌梗塞溶栓治疗的新进展

急性心肌梗塞(AMI)溶栓治疗自50年代开始以来已近半个世纪,其间由于血栓形成与AMI因果关系的争论使其应用受到了影响。80年代冠脉内溶栓治疗的开展,证实了该疗法可使AMI病死率降低到大约10％。与此同时冠脉血栓形成为AMI发生的重要机理的理论确立使得静脉溶栓疗法在世界范围内广泛开展。大规模临床应用表明,溶栓治疗确实能使致心肌梗塞的相应闭塞冠脉血管再通,恢复血流再灌注,挽救濒死心肌,缩小梗塞范围,降低死亡     

穿心莲提取液对缺血—再灌注心肌细胞内K＋,Na＋,Ca^2＋,Mg^…

阻断犬冠脉左前降支９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ，发现较持续缺血１５０ｍｉｎ其缺血区细胞内Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋增加，Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血４５ｍｉｎ时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ｃａ＾２＋降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＾＋明显降低，Ｋ＋显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ＾２＋增加（Ｐ＜０．０５）。室性心律失常性率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止