肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示：IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。提示IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

不同糖浓度K-H液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

目的:观察不同糖浓度的Krebs-Henseleit (K-H)液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血/再灌注损伤模型,用不同糖浓度的K-H液灌流心脏,灌流结束后测定心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:1.5倍糖浓度组(3g·L-1)能显著提高大鼠心肌组织中LDH、CK、GSH-PX的活性(P＜0.05),提高NO(P<0.05)、降低MDA(P<0.05)的含量.结论:1.5倍糖浓度组(3g·L-1) 对大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,可能是通过增加心肌细胞膜稳定性、增强大鼠抗氧化酶系统功能、松弛血管平滑肌增加血供、抑制心肌缺血/再灌注损伤时的脂质过氧化损伤来实现的.     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

花旗松素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨花旗松素在大鼠心脏急性缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 48只大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、模型对照组(C组)、花旗松素低剂量组(L组)及花旗松素高剂量组(H组).建立在体急性心脏缺血再灌注损伤模型,S组不结扎冠脉,余三组结扎大鼠左前降冠状动脉30min后再灌注2h.术后测定各组局部受损心肌中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的活性;测定各组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡情况;观察心肌病理学变化.结果 与S组相比,再灌注2h后C组左室内压峰值和±dp/dtmax明显下降,MDA含量及MPO活力明显升高,SOD活力明显下降;L组与H组血流动力学显著改善,与C组比较,MDA含量及MPO活力下降明显,SOD活力显著升高,且两组心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数亦降低.结论 花旗松素对大鼠心脏急性缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用.     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

苦菜总黄酮对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响

目的：研究苦菜总黄酮对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响。方法制造豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的苦菜总黄酮液。测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶（ CK）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性的变化。结果苦菜总黄酮能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性均升高。结论苦菜总黄酮可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

不同浓度二氮嗪对离体兔心缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察二氮嗪预处理对高钾停跳离体兔心缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心40只随机等分成5组（n=8）.离体兔心4℃标准St.Thomas停搏液（K^＋ 16 mmol/L）至心脏停跳,45 min后再灌注20 min,药物于心脏停跳前灌注15 min,观察在不同二氮嗪浓度下对再灌注后心功能及冠脉血流的影响以及再灌注末心肌超微结构、蛋白含量、脂质过氧化物丙二醛、超氧化物歧化酶、心肌酶以及腺苷酸含量的变化.结果 再灌注后各浓度二氮嗪预处理的离体兔心心功能的恢复率均明显高于对照组,心肌丙二醛的含量、蛋白的漏出量明显低于对照组（P〈0.05或0.01）,超微结构观察结构损伤较轻.结论 二氮嗪预处理和超极化停跳对离体兔心缺血/再灌注心肌具有较好的保护效果.     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨辣椒素（CAP）对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（ n=6):①对照组,②缺血再灌注组（IR组）,③CAP干预缺血再灌注组（CAP+IR组）,④辣椒素受体拮抗剂辣椒平（CAPZ）预处理后加CAP干预缺血再灌注组（CAPZ+CAP+IR组）。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30 min末以左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP）评价心脏功能。测定再灌注开始后前5 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量。再灌注120 min后取心脏,采用2、3、5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。再灌注10 min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase3蛋白表达。结果 与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低（ P<0.01）,心肌梗死面积增大（ P<0.01）,心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量增多（ P<0.01）,caspase3、细胞色素c蛋白的表达量增加（ P<0.01）;与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复（ P<0.01）,心肌梗死面积减小（ P<0.01）,心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量减少（ P<0.01）,caspase3和细胞色素c蛋白表达量降低（ P<0.01）;但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

补阳还五汤预处理对MIRI家兔心肌酶及氧化指标的影响

目的观察及探讨补阳五汤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组比较,补阳还五汤组血清CK、LDH及MDA含量明显降低（P〈0．01）,血清SOD的活性显著升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可清除氧自由基,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。