全文获取类型
收费全文 | 417篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 29篇 |
专业分类
儿科学 | 3篇 |
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 20篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 15篇 |
外科学 | 71篇 |
综合类 | 161篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 161篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 19篇 |
2011年 | 34篇 |
2010年 | 59篇 |
2009年 | 38篇 |
2008年 | 44篇 |
2007年 | 42篇 |
2006年 | 31篇 |
2005年 | 23篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 22篇 |
2002年 | 16篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 10篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 11篇 |
1994年 | 6篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有446条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的研究不同艾森克评分的腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍的发生情况。方法选取行腹腔镜下子宫切除术老年患者198例为研究对象,对可能影响腹腔镜下老年子宫切除病人发生术后认知功能障碍的危险因素进行统计学分析。结果腹腔镜下子宫切除的198例老年患者中,共有45例患者发生术后认知功能障碍,占22.7%,153例患者未发生术后认知功能障碍,占77.3%;两组患者在年龄≥70岁、文盲、术后12h的疼痛视觉模拟评分、手术时间、术中出血量、罹患高血压、罹患脑梗、罹患糖尿病、术前E维度评分、术前N维度评分和术前P维度评分方面比较差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic分析的结果表明:年龄≥70岁、术后12h的疼痛视觉模拟评分≥3分、罹患高血压、罹患糖尿病、术前E维度评分≥56.7分和术前N维度评分≥56.7分是导致腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍发生的危险因素(OR1,P0.05)。结论较大的年龄、术后疼痛控制不佳、罹患高血压和糖尿病,性格外向及具有神经质偏向人格的腹腔镜下子宫切除术老年患者更容易发生术后认知功能障碍,应值得我们关注。 相似文献
2.
目的 观察不同程度疼痛对定量药物脑电图的影响及其相关性.方法 15例硬膜外麻醉下行右胫骨骨折切开内固定术患者,于术后不同时间随访.采用视觉模拟评分法(VAS)对疼痛程度进行评估:0分,无痛;1~3分,轻度疼痛;4~6分,中度疼痛;7~10分,重度疼痛.并用定量药物脑电图(QPEEG)采集脑电信号,直至患者无痛或出院.利用功率谱分析技术,计算QPEEG各频段的相对功率百分比.结果 疼痛可引起脑电的显著改变:大多数脑区的δ频段功率百分比增加;左额区θ频段功率百分比增加;两额及左顶、枕区的α频段功率百分比降低以及左顶、颞区β波活动增加(P<0.05).其中重度疼痛组α1频段功率百分比低于中度、轻度疼痛和无痛组(P<0.05),中度疼痛组低于轻度疼痛和无痛组(P<0.05),表明疼痛越强,α1频段功率百分比越低(r =-0.83,P<0.01).结论 疼痛引起了脑电的显著改变,其中α1频段功率百分比的降低与疼痛强度相关性最好,提示d 1频段功率百分比有可能成为反映疼痛程度的指标. 相似文献
3.
4.
目的观察顺苯磺酸阿曲库铵对兔定量药物脑电图(QPEEG)β1、β2频段的影响。方法采用QPEEG功率谱分析法,分析并观察兔耳缘静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵0.3mg/kg前及注射后5、10、20、30、40min时β1和β2频段功率百分率(其功率占总功率的百分率)及波幅的变化。结果与给药前相比,给药后各时间点额、顶、枕、颞各脑区β1和β2频段功率百分率(其功率占总功率的百分率)及波幅均降低,在给药后40min时有恢复趋势。其中给药后5、10、30min时左额区β1频段功率百分率显著降低(P值分别<0.05、0.01),给药后20min时右额区β2频段功率百分率显著降低(P<0.05),给药后5、10、20、30min时左额区β2频段功率百分率及左顶和左颞区β1和β2频段功率百分率显著降低(P值分别<0.05、0.01),给药后各时间点的右顶、左枕、右枕、右颞区β1和β2频段功率百分率显著降低(P值分别<0.05、0.01)。结论顺苯磺酸阿曲库铵能够降低兔QPEEGβ1、β2频段功率百分比及波幅。 相似文献
5.
目的研究右美托咪定(Dex)与氯胺酮(Ket)合用对兔定量药物脑电图(QPEEG)8频段功率百分比的影响。方法30只成年家兔随机分为Ns组、Dex组、Ket组、Dex+Ket组及Ati+Dex+Ket组,各组根据实验分组计划分3次顺序静脉注射生理盐水(Ns)、50肛∥k的阿替美唑(Ati)、5μg/kg的Dex、8mg/kg的Ket。观察并比较各组给药前后QPEEG8频段功率百分比的变化。结果与Ns组相比,Dex组给药后8频段功率百分比的变化不明显(P〉0.05),而Ket组的8频段功率百分比在给药后0.5—10min增加(P〈0.05,P〈0.01);Dex+Ket组给药后8频段功率百分比进一步增大(P〈0.05,P〈0.01);Ati+Dex+Ket组给药后8频段功率百分比较Dex+Ket组减小(P〈0.05,P〈0.01),接近于Ket组的8频段功率百分比(P〉0.05)。结论Dex与Ket合用对兔QPEEG8频段功率百分比的增加具有协同效应,仅:受体可能是该效应的主要受体机制之一。 相似文献
6.
目的探讨舒芬太尼对兔定量药物脑电图(quantitative pharmaco—electroencephalogram,QPEEG)各频段的影响。方法24只健康成年家兔随机分为4组(n=6):NS组(生理盐水1ml·kg-1)、LD组(舒芬太尼1.5μg·kg-1)、MD组(舒芬太尼3μg·kg-1)、HD组(舒芬太尼63μg·kg-1)。应用QPEEG,采用功率谱分析,分析兔在静脉注射舒芬太尼前后α1、α2、β1、β2、δ和θ各频段功率百分比的变化。结果与给药前相比,NS组、LD组中β1频段功率百分比无明显变化(P〉0.05),MD组、HD组中各脑区β1频段功率百分比均在30S-30min内减少(P〈0.05,P〈0.01),且较大部分与舒芬太尼剂量呈负相关(r=-0.43~-0.75,P〈0.05);8频段功率百分比在NS组、LD组与给药前相比也无明显变化,而MD组、HD组中各脑区8频段功率百分比在30s~30min内增加(P〈0.05,P〈0.01),且与舒芬太尼剂量呈明显正相关(r=0.48~0.80,P〈0.01);各脑区α1、α2、β2和θ频段功率百分比与给药前相比未见明显变化(P〉0.05)。结论舒芬太尼以剂量依赖方式减少兔QPEEGβ1频段功率百分比,同时也以剂量依赖方式增加8频段功率百分比,提示β1和δ频段功率百分比可能成为舒芬太尼镇痛程度的监测指标。 相似文献
7.
目的 探讨时辰对罗哌卡因、氯普鲁卡因、利多卡因惊厥半数有效量(ED50)和半数致死量(LD50)的影响. 方法 270只小鼠随机分为ED50和LD50两组,每组135只;每组再分为3个亚组,即罗哌卡因亚组、氯普鲁卡因亚组、利多卡因亚组,每亚组45只;按不同时辰每亚组再随机分为3个次亚组,每次亚组15只,分别于8:00、14:00和20:00腹腔注射罗哌卡因、氯普鲁卡因或利多卡因,以小鼠惊厥和死亡为观察指标,用序贯法测定各时间点的ED50及LD50. 结果 利多卡因在14:00的惊厥ED50显著低于8:00和20:00(P值分别<0.05、0.01),在14:00的LD50显著低于8:00(P<0.05),其余各时辰间ED50、LD50的差异均无统计学意义(P值均>0.05).罗哌卡因在8:00的惊厥ED50和LD50均显著低于14:00和20:00(P值分别<0.05、0.01),其余各时辰间ED50、LD50的差异均无统计学意义(P值均>0.05).氯普鲁卡因在8:00的ED50显著低于14:00(P<0.05),其余各时辰间ED50、LD50的差异均无统计学意义(P值均>0.05). 结论 罗哌卡因、氯普鲁卡因和利多卡因的惊厥ED50均具有时辰依赖性.利多卡因、罗哌卡因的LD50具有时辰依赖性,氯普鲁卡因的LD550未发现时辰依赖性. 相似文献
8.
目的探讨吸入气体摄取率对第二气体效应的影响,得出第二气体效应存在的条件。方法利用热力学的宏观理论和数学的定量分析方法,分两个层面讨论第二气体效应:第二气体效应存在的条件;不存在的条件。结果当第一气体的摄取率大于氧的摄取率时,存在第二气体效应;当第一气体、第二气体及氧的摄取率三者分别相等时,不存在第二气体效应;当第二气体的摄取率、第一气体和氧的平均摄取率二者相等时,不存在第二气体效应。结论第二气体效应的存在不是必然的,是有条件的,可从吸入气体摄取率的角度对现有相关研究成果予以讨论。 相似文献
9.
目的 评价苯二氮(艹卓)受体在小鼠异丙酚、依托咪酯和氯胺酮遗忘效应中的作用.方法 昆明小鼠288只,雌雄各半,体重18~23 g,采用随机数字表法,将其随机分为9组(n=32):生理盐水+生理盐水组(NN组)、生理盐水+脂肪乳组(NF组)、氟马西尼+生理盐水组(FN组)、生理盐水+异丙酚组(NP组)、氟马西尼+异丙酚组(FP组)、生理盐水+依托咪酯组(NE组)、氟马西尼+依托咪酯组(FE组)、生理盐水+氯胺酮组(NK组)和氟马西尼+氯胺酮组(FK组).NN组、NF组、NP组、NE组和NK组于训练前10 min时腹腔注射生理盐水10 ml/kg,于训练前5 min时分别腹腔注射生理盐水10 ml/kg、脂肪乳10 nl/kg、异丙酚25 mg/kg、依托咪酯3 mg/kg和氯胺酮20 mg/kg;FN组、FP组、FE组和FK组于训练前10 min时腹腔注射氟马西尼1 mg/kg,于训练前5 min时分别腹腔注射生理盐水10ml/kg、异丙酚25 mg/kg、依托咪酯3 mg/kg和氯胺酮20 mg/kg.分别采用避暗实验、跳台实验和Morris水迷宫实验测试认知功能.结果 与NN组比较,NF组和FN组认知功能各指标比较差异无统计学意义(P>0.05),NP组跳台实验潜伏期缩短,NE组跳台实验潜伏期缩短,错误次数增多,NK组跳台实验潜伏期缩短,水迷宫实验潜伏期延长(P<0.05);与NP组比较,FP组避暗实验潜伏期延长,水迷宫实验潜伏期缩短(p<0.05);与NE组比较,FE组避暗实验潜伏期延长,避暗实验和跳台实验错误次数减少(P<0.05);与NK组比较,FK组跳台实验潜伏期延长,水迷宫实验潜伏期缩短(P<0.05).结论 小鼠异丙酚、依托咪酯和氯胺酮的遗忘效应与激活苯二氮(艹卓)受体有关. 相似文献
10.
目的探讨γ-羟基丁酸受体拮抗剂NCS-382对丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯催眠及镇痛作用的影响。方法①催醒实验:120只小鼠分别ip给予丙泊酚200 mg.kg-1、氯胺酮150 mg.kg-1和依托咪酯40mg.kg-1制备催眠模型后,再按分组分别icv给予人工脑脊液(aCSF),NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录睡眠时间。②热板实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录热板法痛阈。③扭体实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,1 min后ip给予1.0%冰醋酸溶液10 ml.kg-1,记录15 min内小鼠扭体次数。结果①催醒实验:NS-382 1,5和25μg.kg-1组小鼠的睡眠时间明显缩短,从丙泊酚组的(81±30)min缩短到44±23,40±21,(40±17)min;从氯胺酮组的(19±4)min缩短到8±4,12±3,(15±4)min;从依托咪酯组的(31±11)min缩短到21±9,22±6,(23±10)min;②热板实验:小鼠在给予氯胺酮麻醉后10~30 min痛阈明显长于基础痛阈(P<0.05),NCS-382对氯胺酮所致痛阈延长无改善作用。单用NCS-382对正常小鼠的痛阈无影响;③扭体实验:单用NCS-382对正常小鼠的扭体次数无明显差异;氯胺酮组小鼠扭体次数明显少于正常对照组(P<0.05),给予NCS-382对此无改善作用。结论γ-羟基丁酸受体可能介导了静脉麻醉药丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯的催眠作用,但可能与氯胺酮镇痛作用关系不大。 相似文献