穿心莲有效成分的抗心肌缺血－再灌注损伤作用（摘要）

穿心莲有效成分的抗心肌缺血－再灌注损伤作用（摘要）武汉同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌，赵华月，付良武穿心莲提取液具有减轻心肌缺血－再灌注损伤的作用，本文观察其层析分离纯化后的有效成分ＡＰＩ（０１３４）对缺血一再灌注心肌的作用，为进一步研究及开发...     

API_(0134)对主动脉平滑肌细胞增殖的影响

采用体外培养的猪主动脉平滑肌细胞(SMC)为模型,在高脂血清(HLS)造成SMC增殖条件下,观察药物API_(0134)对SMC 增殖的作用及作用机制。结果发现:HLS 培养使 SMC 氚-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)的掺入量增加;形态学上SMC 增生及合成功能增强。加用 API_(0134)后可以拮抗SMC的DNA 合成增强及形态学改变,同时降低脂质过氧化物(LPO),使前列环素(PGI_2),环磷酸腺苷(cAMP)含量增多,并使纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性降低。结果表明:API_(0134) 具有抑制SMC增殖的作用。     

穿心莲成分API_(0134)和阿斯匹林对内皮细胞抗血栓功能的影响

中华血液学杂志，1993；14（10）：530通过体外培养的猪主动脉内皮细胞（EC）模型，采用放免法、发色底物法测定培养液中前列环素（PGI_2）、血栓素A_2(TXA_2）、EC环磷酸腺苷（cAMP）的含量及纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）和活性，研究穿心莲成分API_(0134)对EC抗血栓功能的影响并与阿斯匹林（ASA）进行比较。结果表明：API_(0134)可使EC分泌PGI_2增加，TXA_2减少，cAMP增加，并能使PA活性升高，PAI活性下降，呈剂量效应关系。与ASA的作用机制不同。提示：API_(0134)通过促进抗凝纤溶作用，能够…     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

API_（0134）对犬心肌缺血－再灌注过程中血浆6－酮－前列腺素F_（1α）和粒细胞产生氧自由基的影响

目的：研究药物ＡＰＩ０１３４对实验性急性心肌缺血—再灌注过程中血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和粒细胞产生氧自由基的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支９０分钟后行再灌注１２０分钟。用药组（ｎ＝８）在冠状动脉左前降支结扎４５分钟时静脉给予ＡＰＩ０１３４（９ｍｇ／ｋｇ）至再灌注６０分钟。对照组（ｎ＝８）给予同等量５％葡萄糖盐水。放射免疫法测定血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α和凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）含量，化学发光法测定粒细胞产生氧自由基的量。结果：与对照组比较，用药组在用药后心肌缺血—再灌注期间，血６－酮－前列腺素Ｆ１α增高（Ｐ＜０．０５）、凝血烷Ｂ２降低，粒细胞产生氧自由基的量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＰＩ０１３４可促进心肌缺血—再灌注过程中６－酮－前列腺素Ｆ１α（即前列腺素）的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，这可能是该药减轻心肌再灌注损伤的重要机制之一。