表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 40只SD 大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、肠道缺血再灌注损伤组(IRI组)、EGCG预处理组(EGCG组)和Wnt激动剂HLY78组(Wnt-Ag组).IRI、EGCG和Wnt-Ag组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min构建肠缺血再灌注损伤模型,Sham组只做假手术处理.EGCG组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg),Wnt-Ag组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg)+Wnt-Ag(5 mg/kg),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水.再灌注4 h后HE染色观察肠组织病理形态;免疫组织化学检测细胞凋亡;RT-PCR和ELISA检测肠道和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)表达,Western blot法检测肠组织Wnt、β-catenin、p53、Bax和BCL-2表达.结果 与Sham组相比,IRI组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.与IRI组相比,EGCG组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显减少,而BCL-2表达明显增加.与EGCG组相比,Wnt-Ag组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.结论 EGCG可通过抑制炎症和凋亡而减轻肠缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对自发性2型糖尿病GK大鼠的胰岛素抵抗的影响及作用机制.方法 自发性2型糖尿病GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为:正常对照组、2型糖尿病对照组、2型糖尿病低剂量EGCG( 50 mg/kg)治疗组、中剂量(100 mg/kg)组、高剂量EGCG( 300 mg/kg)组.干预6周后,分别检测葡萄糖耐量试验、胰岛素耐受试验、肝脏GcK、G6P以及PEPCKmRNA表达情况,以及骨骼肌细胞膜GLUT4含量的变化.结果 各剂量治疗组的糖耐量均得到明显改善(P＜0.05),胰岛素耐量在240 min时较模型对照组有明显差异(P＜0.05).与模型组比较,低剂量和中剂量治疗组均能提高肝脏葡萄糖激酶(GcK) mRNA的表达(P＜0.05),同时抑制葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA的表达(P＜0.05);高剂量治疗组肝脏三类酶mRNA的表达与模型对照组相比无明显差异.各剂量治疗组GK大鼠的骨骼肌细胞膜GLUT4的含量较模型对照组均具有明显上调(P＜0.05).结论 中低剂量EGCG可以改善GK大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与抑制肝脏糖异生作用以及骨骼肌GLUT4的转位水平有关,并且EGCG具有代偿胰岛素的作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

白藜芦醇与表没食子儿茶素没食子酸酯对球囊损伤后血管狭窄及生长因子表达的影响

目的：探讨白藜芦醇（REs）及表没食子儿茶素没食子酸酯（ECGc）及其复合物对大白兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄及血管新生内膜增生中RES及ECGC对各种生长因子的影响。方法：通过球囊损伤的方法建立大白兔髂动脉内膜损伤模型，并将雄性新西兰大白兔（80只）随机分为假手术组，模型组，RES组，ECC,C组和复合物组（每组16只），再将每组分4、12周亚组。RES及ECGC组自术前3d分别按40及200mg·kg^-1·d^-1分2次灌胃，复合物组则将上述剂量减半的RES及ECGC联合灌胃，直至处死。术后4、12周取髂动脉行苏木精．伊红及免疫组化染色并进行血管形态学、血小板衍化生长因子（PDGF）．船、碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）、转化生长因子（TGF）131表达检测。结果：各组术后新生内膜均有不同程度增厚。RES、ECC,C及复合物组新生内膜及管腔面积较模型组明显改善，以复合物组最显著（P〈0．01）。髂动脉内膜损伤后b-FGF、PDGF-BB及TGF-β1表达显著增加，以新生内膜处最显著，术后4周时可见RES、ECC_．C及复合物组显著抑制新生内膜b-FGF及PDGF-BB的表达（P〈0．01）。RES组能抑制TGF-β1（P〈0．01），而ECGE组无统计学意义。结论：RES、ECGC及其复合物可抑制大白兔髂动脉球囊损伤后狭窄，其作用与抑制新生内膜处PDGF-BB、b-FGF及TGF-β1的表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肾草酸钙结石模型成石的影响

目的观察不同剂量表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肾结石模型成石的影响。方法 50只雄性SD大鼠分为5组,A组为空白对照组;B组为单纯成石组,采用1%乙二醇及2%氯化铵进行配制成的造石液2ml灌胃;C、D及E组均为EGCG干预组,分别在B组处理方法的基础上每天予10、30及50 mg/kg的0.1%EGCG溶液灌胃处理;均连续进行28 d。取右肾组织测定丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;左肾冰冻切片,偏光显微镜观察结晶情况。结果 B组较A组肾组织MDA浓度显著增高,而SOD、GSH-Px、CAT浓度显著降低(均P<0.01)。与B组比较,C、D及E组肾组织MDA水平降低及SOD水平增加(均P<0.01)。肾组织结晶与EGCG治疗剂量呈负相关(r=-0.483,P<0.01)。结论过氧化损伤是导致高草酸诱导的肾小管上皮细胞损伤的主要机制和结石形成的主要途径;EGCG可减轻机体的过氧化损伤,降低形成肾结石的危险性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量（100、50mg／kg）EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录（RT）＊PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶（COX）-2表达水平的变化。结果不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6．8±1．0、3．6±0．8、4．1±1．0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）,均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好（P〈0．01）。结论EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的：研究3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响。方法：将SD（sprague-dawley)老年大鼠随机分为4组（一个对照组，3个试验组），试验组喂饲受试物30d，采尾血测脂质过氧化产物丙二醛（mdlon-adehyde,MDA)和超氧化物歧化酶（superoxide dismtse,SOD)。结果美因子羊胎素与宁夏枸杞王胶囊的中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组和中浓度组大鼠血清中MDA含量低于对照组（P＜0．05，P＜0．01）。美因子羊胎素的3个试验组、宁夏枸札王胶囊中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组大鼠血清中SOD活性高于对照组（P＜0．05）。结论：3种保健食品具有不同程度抗脂质过氧化作用。     

黄芩甙对过氧化脂质生成的抑制作用

研究了从黄芩中提取得到的黄芩甙的抗氧化作用。ＮＩＨ小鼠ｐｏ２５,５０ｍｇ／ｋｇ／ｄ黄芩甙,连续３ｄ,可以显著抑制ｉｐ－ＦｅＣｌ２－ＡＤＰ－ＮＡＤＰＨ混合物诱导的过氧化脂质的生成,抑制率分别为７５％和８４％;体外试验,０．１、０．２和０．４ｍｍｏｌ／Ｌ的黄芩甙可以显著抑制由ＦｅＣｌ２－ＡＡ和ＡＤＰ－ＮＡＤＰＨ诱导的大鼠肝匀浆过氧化脂质的生成,且呈剂量依赖关系。提示黄芩甙有良好的抗氧化作用。     

维生素C和硒对高脂血症大鼠的降脂与抗氧化作用

目的探讨VitC和硒对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法采取＂高脂喂养法＂制作动物模型。造模后,每日药物灌胃45d后取血清测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA和GSH-PX各指标值。结果 VitC和亚硒酸钠单独应用能明显降低TC、TG、LDL-C和MDA的浓度（P〈0.05）,使HDL-c和GSH-PX的浓度升高（P〈0.05）;两者联用作用更明显。结论 VitC和亚硒酸钠单独应用均具有调节血脂代谢和增强机体抗氧化能力的作用,两者联用具有协同效果。     

番茄红素对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的　研究番茄红素 (lycopene ,LP)对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖的调节作用极其抗氧化能力的影响。方法　利用四氧嘧啶造成糖尿病大鼠模型 ,以葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖 ,黄嘌呤氧化酶法测定血清和胰腺匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,硫代巴比妥显色法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　番茄红素能够明显降低糖尿病大鼠空腹血糖 ,提高血清和胰腺组织的SOD活性 ,降低MDA含量 ,与模型组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 )。结论　番茄红素可以降低糖尿病大鼠空腹血糖并能够提高其抗氧化能力。     

天麻注射液对家兔急性心肌梗塞范围及脂质过氧化的影响

结扎家兔冠状动脉左室支,造成急性心肌缺血模型,观察天麻注射液对其血流动力学、心电图标测、脂质过氧化产物以及心肌梗塞面积的影响。结果显示:天麻注射液能减少冠脉左室支结扎后心前区心电图标测的病理性Q波数目;降低血清脂质过氧化产物丙二醛水平,缩小心肌梗塞面积。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响作用。方法结扎大鼠冠状动脉30 min再灌注20 min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+—ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40 mg/kg,结扎冠状动脉前60 min ip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+-ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05)及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

Ⅰ射线及烧伤复合伤对鼠肝LPO作用和相关酶活性的影响

本文观察了γ射线及烧伤复合伤后1 d～10d内大鼠肝线粒体MDA含量、细胞色素氧化酶、NADH-细胞色素C还原酶、CAT和SOD活力的动态变化,以反映肝线粒体内氧自由基、MDA产生和抗氧化机制的变化。结果表明线粒体MDA含量在烧伤、γ射线损伤和放烧复合伤后第2天、6天明显升高,其中烧伤组第10天有第3次高峰出现。细胞色素氧化酶和NADH-细胞色素C还原酶活力在3种损伤后有明显上升,而CAT和SOD活力在3种损伤后有明显下降。γ射线、烧伤及复合伤造成线粒体内产生O·_2~-和H_2O_2的酶活力增加,同时伴有清除O·_2~-和H_2O_2的CAT和SOD酶活力下降,这是造成线粒体膜脂质过氧化作用加速的原因之一。