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1.
目的探讨虚拟现实技术在急诊医学教育中应用的可行性和教学效果。方法对徐州某高校急救与救援医学专业48名本科生,在教学过程中随机分为对照组(24人)和虚拟现实教学组(24人),对比分析两组急诊医学专业课(创伤医学、急救医学和灾害医学)的成绩,评价虚拟现实技术在急诊医学教育中的效果。结果对照组创伤医学、急救医学、灾害医学三门专业课成绩分别为:(73.6±8.3)分、(76.2±9.5)分、(73.8±8.1)分;而虚拟现实教学组三门专业课成绩分别为:(85.3±5.2)分、(87.4±6.2)分、(92.6±5.5)分,均高于对照组,差异有统计学意义。结论与传统教学方法相比,虚拟现实技术在急诊医学教育中具有一定的优越性,是适应当前急诊医学教育人才培养的一种好的教育教学方法。  相似文献   
2.
目的 探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 采用窒息法制作CPR模型.选取健康日本长耳大白兔40只,完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5 mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100 mg/kg组)、E组(胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组),每组8只.CPR后6h处死兔,光镜及电镜下观察心肌形态学变化,检测心肌MDA含量、SOD活性.结果 光镜下心肌组织病理改变显示:E组心肌损伤轻于C组和D组,C组和D组又轻于B组.电镜下心肌超微结构显示:A组兔的心肌线粒体完整,肌丝排列整齐,明暗带清晰;B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化,线粒体嵴断裂,肌丝排列紊乱,明暗带分界不清;C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,肌丝排列尚整齐,明暗带显示不清;D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,明暗带清晰;E组兔心肌线粒体完整,个别线粒体水肿、嵴断裂,明暗带清晰可见.B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高,差异有统计学意义(P<0.05);B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组,C组和D组又高于E组,差异有统计学意义(P<0.05);E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义.B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低,差异有统计学意义(P<0.05);B组心肌SOD活性低于C组和D组,C组和D组又低于E组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤;部分抑制CPR后的过氧化反应,减轻脂质过氧化损伤,可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一.  相似文献   
3.
4.
探讨以学生为主体的CTTM教学模式在急诊医学教育中的作用。针对现阶段急诊医学教育面临的问题,将以医学生为主体的CTTM教学模式贯穿于急诊医学理论和临床技能培训全过程,总结取得的成绩。此方法极大地提高了急诊医学生的学习兴趣,很好地培养了学生的临床思维能力和不断探索未知领域的科研探索精神。以学生为主体的CTTM教学模式为急诊医学教育提供了一种良好的教学模式。  相似文献   
5.
目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。  相似文献   
6.
7.
目的研究法舒地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞色素C(CytC)和caspase-3蛋白表达的影响,探讨其脑保护机制。方法线栓法制作大鼠中动脉缺血再灌注损伤模型。成年雄性SD大鼠120只随机分成3组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(Mod组)、法舒地尔干预组(Fas组),再分为再灌注3h、12h、24h和48h,以及TTC染色组5个亚组,每组8只大鼠。缺血再灌注后进行神经功能缺损评分(NDS),免疫组织化学方法检测脑组织中CytC蛋白、cas-pase-3的表达,TTC染色测量鼠脑梗死体积并计算百分比。结果①Sham组大鼠无神经功能缺损,NDS评分为0,TTC染色亦未见脑组织梗死;Mod组和Fas组大鼠均有明显的神经功能缺损,TTC染色亦可见明显的脑组织梗死;但与Mod组相比,Fas组神经功能缺损少、NDS评分低(P〈0.01),脑梗死体积减小(P〈0.05)。②与Sham组相比,脑缺血再灌注后,Mod组和Fas组大鼠脑组织CytC和caspase-3的表达显著升高(P〈0.01),其中CytC表达高峰出现在12h,caspase-3表达高峰出现在24h;Fas组和Mod组间比较显示Fas组CytC和caspase-3的表达又显著低于Mod组(P〈0.01)。结论①法舒地尔能减轻大鼠脑局灶性缺血再灌注引起的神经功能缺损,减小脑梗死体积。②部分抑制脑缺血再灌注引起的CytC和caspase-3表达增加可能是法舒地尔的脑保护机制之一。  相似文献   
8.
目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230~250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P〈0.01),再灌注24~72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P〈0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P〈0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P〈0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P〈0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P〈0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。  相似文献   
9.
近期我院收治的1例因醉酒出现膀胱破裂的急腹痛患者,经积极手术后康复出院.现对其诊断与治疗分析总结,并进行相关文献复习如下. 1 病例摘要 患者,男,34岁.入院前1天患者饮白酒约600 ml,饮酒后2 h出现下腹部疼痛,伴排尿困难.否认有外伤史.当地医院拟诊为"急性胰腺炎",给予禁食、抗炎、补液治疗,但腹痛进行性加重,伴恶心、呕吐.遂转入我院急诊科进一步诊治.入院体检:体温37.6℃,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率 80 次/min,神清,痛苦貌,心肺体检未见异常体征.腹略膨隆,全腹压痛(+),反跳痛(+),叩诊移动性浊音(+),肾区叩击痛(-),肠鸣音8次/min.腹腔穿刺抽出淡黄色不凝液体.辅助检查:尿常规显示:隐血(+++);血常规:白细胞计数9.4×109/L,中性粒细胞比例0.838;血淀粉酶77 U/L,腹腔积液淀粉酶310 U/L;血尿素氮12.76 mmol/L,血肌酐303 μmol/L.腹部CT扫描显示腹腔积液.  相似文献   
10.
目的:探讨急诊超声引导下经皮经肝胆囊穿刺置管引流术(PTGBD)治疗合并感染性休克的急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)的疗效及安全性。方法:对我院2013-01—2018-01期间收治的32例经急诊超声引导下PTGBD治疗的合并感染性休克的AOSC患者进行回顾性分析。结果:32例患者均成功穿刺置管,未出严重并发症,术后出现导管堵塞1例。穿刺引流后24h、72h、7d复查WBC、PCT、CRP、TBIL、ALT、ALP、GGT、T、VAS等可见显著下降(P<0.05)。穿刺时胆汁培养的阳性率显著高于穿刺前血培养阳性率(P<0.05)。其中,4例患者死于感染性休克和MODS,23例患者在病情改善后,根据胆道梗阻原因行手术治疗,疗效满意,5例患者带管出院。结论:对合并感染性休克的AOSC患者,急诊超声引导下PTGBD治疗可以及时解除胆道梗阻,且具有创伤小、操作简便的优点,是一种安全可行的治疗方法。  相似文献   
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