有机磷农药中毒致迟发性神经病20例临床表现和救治分析

目的观察有机磷农药中毒致迟发性神经病（OPIDN）患者的临床表现,总结救治经验。方法对20例OPIDN患者的临床资料进行总结,分析其临床症状和体征,观察救治方法的临床效果,总结救治经验。结果 20例OPIDN患者的临床表现多样,主要表现为疼痛、麻木、无力、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失。对患者进行糖皮质激素、B族维生素等综合治疗可促进OPIDN的康复。结论 OPIDN患者的周围神经病变多为迟发性,临床表现多样,积极进行综合治疗可促进康复。     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组（SH组）,缺血再灌注组（IR组）和JNK抑制剂SP600125组（SP组）,每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125（溶媒采用DMSO）,容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰（P〈0.01）,再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少（P〈0.05）。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组（P〈0.05）,而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组（P〈0.05）。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组（P〈0.01）,凋亡细胞数目低于IR组（P〈0.01）。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨胆碱受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚对三动脉阻断法全脑缺血再灌注损伤模型大鼠的脑保护作用。方法♂性SD大鼠随机分为假手术组、NS组、东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,后3组大鼠缺血前40min分别腹腔注射NS(1mL)、东莨菪碱(0.01mg·kg~(-1))和盐酸戊乙奎醚(0.01mg·kg~(-1))。分别于脑缺血再灌注2、12、24h、3和7d取材测定海马CAl区存活神经元数量、凋亡神经元数量、bel-2和bax阳性神经元数量。另取部分动物于缺血再灌注4d用TIC法测定脑梗死体积。结果与NS组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组均可见CA1区存活神经元数目增加,凋亡神经元数目减少,海马CAl区bel-2提前并延长表达,脑梗死体积缩小。盐酸戊乙奎醚组bax表达下降。盐酸戊乙奎醚组较同等剂量的东莨菪碱组改善更明显。结论盐酸戊乙奎醚可能通过改变bel-2/bax的比例对脑缺血再灌注损伤大鼠产生脑保护作用。     

低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征62例临床观察

目的 观察低分子肝素治疗非ST段抬高急性冠状动脉综合征的临床疗效。方法 非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者122例，随机分为对照组（60例）和治疗组（62例），2组基础治疗相同，治疗组在对照组治疗基础上，给予低分子肝素5000U,皮下注射，每12h 1次，连用7天。观察治疗30天内心脏事件发生情况。结果 治疗组死亡、心绞痛、Q波心肌梗死、急性冠状动脉介入治疗例数较对照组明显减少（P〈0．01）。2组无明显出血并发症。结论 低分子肝素治疗非趼段抬高急性冠状动脉综合征安全有效。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

法舒地尔治疗有机磷农药中毒的临床观察

目的 探讨法舒地尔(Fasudil,Rho激酶抑制剂)对有机磷农药中毒迟发性神经病发病率的影响,以及对其治疗作用.方法 对80例重度有机磷农药中毒患者,随机分为对照组和治疗组,两组均给予阿托品、盐酸戊乙奎醚及氯解磷定等综合治疗,治疗组在此基础上给予应用Fasudil静脉滴注,对两组患者的临床表现、发病率进行分析,观察两组患者临床表现、神经电生理变化,判断临床疗效.结果 Fasudil治疗组患者迟发性神经病发生率低于对照组(P<0.05);Fasudil能改善患者的神经功能.结论 临床应用法舒地尔治疗有机磷农药中毒能降低迟发性神经病的发生率,并能有效治疗该病.     

盐酸戊乙奎醚对急性百草枯中毒所致大鼠肺间质纤维化的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚（penehyelidine hydrochloride,PHC）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒所致大鼠肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis,PIF）的影响。方法SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法分为4组：对照组（Con组）、模型组（Mod组）、PHC治疗组（PHC组）、地塞米松（dexamethasone,Dex）治疗组（Dex组）;每组再分为第7天和第22天两个亚组,每组6只。腹腔注射质量分数20％PQ溶液（18me／ks,生理盐水稀释至1ml）的方法制备大鼠PQ中毒模型;Con组腹腔注射Iml生理盐水。染毒后30min,PHC组和Dex组大鼠分别向其腹腔注射PHC（0．1mg／kg）和Dex（3mg／kg）,药物用生理盐水稀释至1ml,每24h重复1次;Con组和Mon组在对应时间点腹腔注射1ml生理盐水。于染毒后第7天和第22天处死实验动物,检测动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in artery, PaO2）和动脉血二氧化碳分（partial pressure of carbon dioxide inartery,PaCO2）,测定肺组织汹干重比（wet／dryratio,W/D）,检测肺组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达,苏木精伊红（hematoxvlin-eosin,HE）、Masson染色观察肺组织病理形态学变化。结果与Con组比较,Mod组、PHC组和Dex组大鼠第7天／第22天Pa02显著降低[（79±6）mmHg/（78±8）mmHg vs（39±6）mmHg（44±5）mmHg、（46±4）mmng／（52±5）mmHg、（54±6）mmHg/（60±6）mmHg（1mmng=0．133kPa）],PaC02显著增加[（44土7）mmHg/（45±7）mmHg vs（92±5）mmHg／（82±4）mmHg、（84±8）mnlH±（73±8）mmHg、（75±7）mmH±（65±7）mmHg],肺组织W／D显著升高[（2．60±0．25）／（2．58±0．22）VS（5．67±0．61）／（4．57±0．39）、（4．25±0．44）／（3．85±0．34）、（3．69±0．40）／（3．40±0．28）],TGF-β1表达显著增加[（136±7）／（140±7）VS（215±23）／（322±29）、（193±11）／（246±16）、（186±11）1（214±14）];与Mon组比较,PHC组和Dex组大鼠PaO2升高、PaC02降低,肺W／D和TGF—β1表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;PaO2、PaCO2和肺W／D在第7天变化更明显,TGF-β1表达增加在第22天更明显;第7天组织形态学以急性肺炎性改变为主、第22天以PIF为主,PHC组和Dex组大鼠肺组织炎性侵润和PIF程度较Mon组轻。结论PHC能抑制肺组织TGF—β1的表达,减轻急性PQ中毒大鼠肺组织的炎性侵润和PIF。     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P<0.01),再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P<0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P<0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P<0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

急性心肌梗死合并束支传导阻滞27例临床分析

对246例急性心肌梗死(AMI)合并束支传导阻滞(BBB)27例(A组)进行分析.结果显示发生率为10.98%,多发生于前壁AMI,与下壁相比P＜0.01.与无BBB组(B组)相比,合并泵衰竭、室速、室壁破裂者均明显增加(P值均＜0.01),死亡率增高(P＜0.01).提示AMI病人一旦出现BBB,无论何种类型均提示预后不良.     

56例主动脉夹层的临床分析

目的 探讨主动脉夹层(aortic dissection,AD)的临床表现及诊断.方法 对56例AD患者的临床资料进行总结,分析其临床特点、辅助检查、影像学诊断、治疗方式及效果.结果 56例AD患者临床表现多样,胸背部疼痛或腹痛可为首发症状,常有其他伴随症状,高血压是导致AD的主要原因,螺旋CT血管成像的诊断符合率达100%.AD的治疗主要包括积极控制血压、外科手术、支架植入术.结论 及时有效的早期诊断和积极采取恰当的治疗是提高AD生存率和改善预后的关键.