维生素D3与结直肠癌相关性的研究进展

越来越多的研究证据已经表明,血清中低水平的维生素D₃（VD₃）与较高的结直肠癌（CRC）风险相关。目前大多数的观察性研究支持血清中25-(OH)-VD₃水平与CRC风险呈负相关性。然而,口服VD3或饮食中补充VD₃可否改善CRC患者的总生存期,目前还存在争议。本文将对近年来VD₃与CRC相关性的研究作一综述,以期有更多前瞻性的基础研究、临床研究和人群观察性研究对VD3是否对CRC的预防和治疗有价值做出澄清。     

延髓头端腹内侧区对大鼠心脏伤害性感受的下行调控作用

目的观察延髓头端腹内侧区（rostroventral medulla, RVM）对大鼠心脏伤害性感受的下行调控作用。方法通过心包插管
术制作心脏-躯体运动反射（cardiosomatic motor reflex, CMR）大鼠模型,采用RVM电刺激（强度分别为25、75 和100 μA）及
RVM电损毁的方法,以心包内可复性注入致痛剂辣椒素（capsaicin, CAP）所诱发的背斜方肌肌电（EMG）为指标评估RVM对心
脏伤害性感受的下行调控作用。结果RVM内8个刺激位点对CAP注射诱发的EMG反应产生了强度依赖性的抑制作用（F[2,
21]=43.188,P=0.001）;3个刺激位点产生了完全易化效应,其易化的程度与刺激强度无关（F[2,6]=0.884,P=0.461）;11个刺激位点对
CAP注射诱发的EMG反应产生了双向调节作用,即低强度（25 μA）刺激,EMG反应明显大于基础对照（P<0.05）,高强度（75/
100 μA）刺激,EMG反应明显低于基础对照（P<0.05）;RVM实施电损毁后,EMG反应明显高于损毁前及假损毁组（P<0.05）。结
论心脏受到伤害性刺激后,RVM对大鼠心脏伤害性感受具有双向调控作用,且以下行抑制性调控作用为主。
     

中缝大核对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路

目的：观察大鼠心脏-躯体运动反射（CMR）,阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法：34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组（n=8）、NRM电刺激联合脊髓背外侧束（DLF）横断组（n=8）和NRM电刺激联合5-羟色胺（5-HT）受体拮抗剂鞘内微注射组（n=18）。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素（CAP）所诱发的背斜方肌肌电（EMG）为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。 结果：给予NRM 75 μA 高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小（P<0.05）;实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前（P<0.05）,且与其基础对照比较差异无统计学意义（P>0.05）;5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加（P<0.05）,但仍小于其基础对照（P<0.05）。 结论: NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。     

生理学双语教学初探

结合初步开展生理学双语教学实际,指出学校应采取多种措施加强双语教学师资力量建设,教师应该结合实际,遵守循序渐进、以学生为本的原则,逐步开展双语教学,从而提高教学质量.     

生理学教学与临床医学合理链接的研究

在生理学教学中选择与临床工作关系密切的重点、难点、热点问题与临床医学进行链接;根据教学目的和教学内容的特点选择提示性、问题式、专题讲座式、专栏式链接方式。通过链接,提高了学生学习兴趣;在培养学生自学能力、综合素质、临床思维能力方面进行了初步探索。     

将道德素质培养融入生理学教学的体会

生理学是一门重要的医学基础课程，教师在教学过程中应注意在传授生理学知识的同时，加强对医学生道德素质的培养，为社会培养出高素质的医学人才。     

生理学多媒体教学的几点体会

生理学是一门内容抽象、逻辑性强的医学基础课程,而多媒体课件是一种综合应用影视、图形、图像、声音、动画和文字等多媒体信息制作的教学软件,合理制作多媒体课件并应用于生理学教学,可以明显提高教学效果。     

生理学实验教学改革的探讨

生理实验教学改革应该从教学内容、教学方法以及考核办法等方面进行,注重学生基本技能的训练,激发学生创新思维,以期提高学生的综合素质,适应21世纪医药卫生人才培养的需要。     

钠钙交换体激活 CaMKII 介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

目的：探讨钠钙交换体(Na+/Ca2+ exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。 方法：40只大鼠随机分为4组：正常对照组(Control组)、10 μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再 灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10 μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流 装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压 (LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(Ca2+/calmodulin- dependent protein kinase II,CaMKII)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。 结果：与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出 液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKII及pThr17-PLN水平均上调 (P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素 c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKII和pTh r17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论：NCX可通过激活 CaMKII启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。