姬松茸多糖对LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护机制

目的：探讨姬松茸多糖（ABP）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其可能的机制。方法：HUVECs分为Control组、LPS组（终浓度为1 μg/mL LPS构建细胞损伤模型）、LPS+ABP组（LPS基础上分别用10、20、50 μg/mL ABP进行干预）,CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位。结果：LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。结论：ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关。     

三七皂苷R1对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的探讨三七皂苷R1（NGR1）对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组、损伤组（ox-LDL组）和4种浓度NGR1治疗组（ox-LDL+不同浓度NGR1组）;采用CCK-8法检测NGR1的药物毒性以及各组HUVECs的增殖活性,采用Westernblot法检测Bcl-2、Bax及Cleaved-caspase-3凋亡相关蛋白表达情况,免疫荧光染色检测Cleaved-caspase-3凋亡情况,钙黄绿素细胞膜标记染色检测细胞黏附能力,Transwell迁移试验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,损伤组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平显著升高,并且HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均显著降低（均P＜0.05）。与损伤组比较,NGR1治疗组HUVECs的凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平均随着NGR1浓度的增加而逐渐下降,HUVECs的增殖活性、细胞黏附能力和迁移能力均随着NGR1浓度的增加而逐渐升高（均P＜0.05）。结论NGR1通过抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞增殖活性降低、Cleaved-caspase-3表达上调而引起的细胞凋亡增多、细胞黏附和迁移数量减少,从而发挥其对ox-LDL损伤的血管内皮细胞的保护作用。     

黏附分子在骨髓间充质干细胞的表达及向心肌梗死区归巢的作用

目的探讨炎性因子对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)黏附分子表达及对其向心肌梗死区归巢的作用。方法采用全骨髓直接贴壁法获取大鼠原代BMMSCs,体外培养至第3代用于以下实验:①将培养的BMMSCs用浓度为10μg/L的IL-1β刺激24 h,采用流式细胞术检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-l(ICAM-1)的表达率;②开胸结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支,于心肌梗死后24 h,经尾静脉输注经Brdu标记、10μg/L IL-1β预刺激的BMMSCs;输注BMMSCs 24 h后取心肌组织,做冰冻切片,荧光显微镜下计数组织中的BMMSCs数目。以上实验以设不加IL-1β刺激作空白对照组,另在刺激组加抗VCAM-1单克隆抗体作为实验对照。结果生理状态下,大鼠BMMSCs表面黏附分子ICAM-1表达较高,而VCAM-1表达较低;而IL-1β刺激后,黏附分子VCAM-1表达升高;浓度为10μg/L的IL-1β刺激BMMSCs,输注到大鼠体内,心肌梗死区组织的BMMSCs数目明显高于对照组及IL-1β+抗VCAM-1单克隆抗体组。结论炎性因子IL-1β能够增强大鼠BMMSCs表面VCAM-1的表达,但对大鼠BMMSCs表面ICAM-1的表达无影响;其可以有效促进BMMSCs与血管内皮细胞的黏附,提高BMMSCs向心肌梗死区域迁移,其机制可能与BMMSCs表面VCAM-1表达升高有关。     

The effect of adhesion molecules on expressing and homing of the bonemarrow mesenchymal stem cells in myocardial infarction area in rats

目的 探讨炎性因子对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)黏附分子表达及对其向心肌梗死区归巢的作用.方法 采用全骨髓直接贴壁法获取大鼠原代BMMSCs,体外培养至第3代用于以下实验:①将培养的BMMSCs用浓度为10 μg/L的IL-1β刺激24 h,采用流式细胞术检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-l(ICAM-1)的表达率;②开胸结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支,于心肌梗死后24 h,经尾静脉输注经Brdu标记、10 μg/L IL-1β预刺激的BMMSCs;输注BMMSCs 24 h后取心肌组织,做冰冻切片,荧光显微镜下计数组织中的BMMSCs数目.以上实验以设不加IL-1β刺激作空白对照组,另在刺激组加抗VCAM-1单克隆抗体作为实验对照.结果 生理状态下,大鼠BMMSCs表面黏附分子ICAM-1表达较高,而VCAM-1表达较低;而IL-1β刺激后,黏附分子VCAM-1表达升高;浓度为10 μg/L的IL-1β刺激BMMSCs,输注到大鼠体内,心肌梗死区组织的BMMSCs数目明显高于对照组及IL-1β+抗VCAM-1单克隆抗体组.结论 炎性因子IL-1β能够增强大鼠BMMSCs表面VCAM-1的表达,但对大鼠BMMSCs表面ICAM-1的表达无影响;其可以有效促进BMMSCs与血管内皮细胞的黏附,提高BMMSCs向心肌梗死区域迁移,其机制可能与BMMSCs表面VCAM-1表达升高有关.     

恒磁场对内皮细胞分泌与表达ICAM,VCAM-1及与单核细胞黏附率的影响

目的:观察恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌与表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及与人单核细胞株THP1黏附率的影响.方法:采用体外培养第3代的HUVECs,实验分为6组:对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ 不同磁感应强度(1Gs,5Gs,10Gs,20Gs)的恒磁场组.各组细胞于单纯培养或磁场作用24h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中ICAM-1,VCAM-1的分泌量,免疫细胞化学检测ICAM-1,VCAM-1的蛋白表达,计数法观察HUVECs与THP-1的黏附率.结果:AngⅡ1×10-6mol/L使HUVECs的ICAM-1和VCAM-1分泌及表达量显著增高(P<0.05vs对照组),而1,5,10和20Gs恒磁场组细胞ICAM-1的分泌和表达量显著低于AngⅡ组(P<0.05).AngⅡ1×10-6mol/L使HUVECs与THP-1的黏附率显著增加(P<0.05vs对照组),而1,5,10和20Gs恒磁场组HUVECs与THP-1的黏附率显著低于AngⅡ组(P<0.05).结论:恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制HUVECs的ICAM-1和VCAM-1分泌与表达及与HUVECs单核细胞的黏附率.     

芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨芍药醇（PAE）对叔丁基过氧化氢（TBHP）损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）分为对照组（Control组）、造模组（TBHP组）和PAE处理组（各浓度PAE+THBP组）;用CCK8法及乳酸脱氢酶（LDH）检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果：与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高（均P＜0.05）。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降（均P＜0.05）。结论：PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

肝X受体激动剂T0901317对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞的保护及机制研究

目的：探讨肝X受体激动剂T0901317激活肝X受体对人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）缺氧复氧（Anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响及其可能机制。方法：传代培养HUVECs,建立A/R模型,实验分为6组：正常对照组,单纯缺氧（Anoxia,AN）组,缺氧复氧（A/R）组,A/R+不同浓度（0.1、１、１０ μmol/L）肝X受体激动剂T0901317干预组（A/R+T 0.1组、A/R+T 1组、A/R+T 10组）。流式细胞术检测各组细胞凋亡率;RT-PCR方法检测各组细胞间黏附分子-1（In－tercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）mRNA表达;凝胶电泳迁移率分析法检测各组核转录因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）的活性。结果：与正常对照组比较,AN组、A/R组的细胞凋亡率升高,ICAM-1、IL-6 mRNA的表达增高,NF-κB活性增强（P<0.05）。与A/R组比较,A/R+T 0.1,A/R+T 1组显著抑制A/R损伤引起的细胞凋亡,减少炎症因子ICAM-1、IL-6 mRNA的表达,并明显抑制A/R损伤造成的NF-κB活化（P<0.05）。与A/R+T 0.1组比较,A/R+T 1 组细胞凋亡率,ICAM-1、IL-6的表达及NF-κB活性均降低（P<0.05）。结论：适当剂量（0.1、1 μmol/L）T0901317可激活HUVECs肝X受体,对A/R引起的HUVECs损伤起保护作用,其机制可能与抑制NF-κB转录活性从而下调NF-κB通路下游炎症因子如ICAM-1,IL-6的表达有关。     

麝香乌龙丸对中医不同证型类风湿关节炎血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的：探讨麝香乌龙丸对中医不同证型类风湿关节炎（RA）血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法：选取华北理工大学附属医院风湿免疫门诊及住院收治的类风湿关节炎患者90例,按照随机数字表法分为两组,每组45例;对照组采用白芍总苷胶囊治疗,观察组采用麝香乌龙丸;对比两组患者治疗前后血清 C 反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平变化。结果：观察组总有效率93.33%,明显高于对照组73.33%;两组治疗后血清 CRP、ESR、RF、TNF-α、IL-1β的水平均显著下降;观察组治疗后血清CRP、ESR、RF、TNF-α、IL-1β的水平显著低于对照组;两组治疗后血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平均显著下降;观察组治疗后血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平显著低于对照组。结论：麝香乌龙丸能显著减轻类风湿关节炎的炎性反应,降低血清 MIF、ICAM-1、VCAM-1的水平。     

细胞间黏附分子-1与血管细胞间黏附分子-1在血管慢性排斥反应中的表达及霉酚酸酯的抑制作用

目的探讨大鼠同种异体腹主动脉移植慢性排斥反应期间移植动脉细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及霉酚酸酯（MMF）对移植动脉排斥反应的抑制作用。方法建立大鼠腹主动脉移植模型,设Wistar到Wistar大鼠的同系腹主动脉移植对照组、SD大鼠到Wistar大鼠的同种移植组、同种移植MMF治疗组和抗黏附分子单克隆抗体治疗组。采集移植动脉组织标本行免疫组织化学和组织病理学检查,对移植动脉组织ICAM-1及VCAM-1的表达进行定量检测。结果对照组移植动脉组织ICAM-1、VCAM-1表达较弱;同种移植组在排斥反应期间移植动脉组织血管内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1表达强度和数量明显增加,且伴有大量淋巴细胞浸润;MMF治疗组移植动脉仅微弱表达ICAM-1、VCAM-1,同时少有淋巴细胞浸润,与黏附分子单克隆抗体治疗相似。结论ICAM-1、VCAM-1的表达水平与慢性排斥反应的发生和发展有关;MMF能显著抑制移植肾ICAM-1和VCAM-1的表达和淋巴细胞的浸润,明显延长移植物的存活。     

lncRNA EGOT靶向miR-320a对LPS诱导肺泡上皮细胞炎症反应和细胞凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA (lncRNA)嗜酸性粒细胞转录因子(EGOT)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡、炎症反应的影响及可能机制。方法将A549细胞分为对照组(Con)、LPS组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-EGOT组、LPS+anti-miR-NC组、LPS+anti-miR-320a组、LPS+pcDNA-EGOT+miR-NC组、LPS+pcDNA-EGOT+miR-320a组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测EGOT和miR-320a表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定EGOT和miR-320a之间靶向作用。结果与Con组比较,LPS组A549细胞凋亡率、IL-6和IL-1β水平均升高(P < 0.05),EGOT表达水平降低(P < 0.01),miR-320a表达水平明显升高(P < 0.01)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-EGOT组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。与LPS+anti-miR-NC组比较,LPS+anti-miR-320a组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均明显降低(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P < 0.01)。与LPS+pcDNA-EGOT+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-EGOT+miR-320a组A549细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-6和IL-1β水平均明显升高(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P < 0.01)。双荧光素酶报告实验显示,EGOT靶向负性调控miR-320a表达。结论lncRNA EGOT通过靶向miR-320a可减轻LPS诱导肺泡上皮细胞炎症反应和细胞凋亡。     

葛根素对人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及NO含量的影响

目的观察葛根素对人脐静脉内皮细胞(HUVE)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法选择HUVE,探寻葛根素抑制HUVE细胞生长的最佳浓度。随机分为正常组、模型组、葛根素组、雷帕霉素组,其中模型组用终浓度为5U/L的凝血酶为刺激物,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞法检测HUVE细胞周期分布情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HUVE细胞IL-6、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达;硝酸还原酶法检测HUVENO的表达。结果 1×10-2mol/L浓度的葛根素对由凝血酶刺激的HUVE生长有明显的抑制作用(P0.01)。与模型组比较,葛根素组可抑制由凝血酶刺激导致的血管内皮细胞S期和G2期时相(P0.05),使IL-6、MCP-1、VCAM-1表达水平明显下降(P0.05),而ICAM-1无明显变化(P0.05)。与模型组比较,葛根素组HUVE上清液NO含量明显升高(P0.01)。结论葛根素组可抑制由凝血酶刺激导致的血管内皮细胞分裂增殖,主要表现为抑制内皮细胞S期和G2期时相,其主要机制可能是通过提高上清液中NO含量,抑制内皮细胞释放VCAM-1、MCP-1及IL-6而发挥作用。     

脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达VCAM-1的影响

目的探讨雄激素脱氢表雄酮（DHEA）对氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。方法体外培养HUVECs，采用免疫细胞化学、Western blot、原位杂交等方法，观察不同浓度DHEA（1，5，50μmol／L）对ox—LDL诱导的HUVECs表达VCAM-1的影响。结果ox—LDL诱导培养HUVECs后，HUVECs VCAM-1表达明显升高，预先用DHEA处理HUVECs可使VCAM-1的表达降低（P〈0．01），且这种降低呈浓度依赖性。结论DHEA能浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs VCAM-1的表达。     

MCP-3对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1、TF/TFPI及其凋亡的影响

目的研究单核细胞趋化因子-3（MCP-3）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI 及其凋亡
的影响。方法分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0~3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的最适作用
浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3 加药之前1 h 分别给予MCP-3 抗体（20 ng/ml）、PI3K抑制剂LY-294002（5 mmol/ml）
处理细胞,MCP-3 作用24 h 后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot 分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1、TF、
TFPI 的表达。模拟病理状态,用ox-LDL 干预HUVECs与空白组对照,24 h 后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western
Blot 分别检测各组MCP-3 表达情况。最后,用MCP-3 及MCP-3+CCR2 拮抗剂RS102895（6μmol/L）分别干预HUVECs,作用
24、48 h 分别检测HUVECs凋亡率及caspase3 的表达,并与空白对照组比较。结果MCP-3 对HUVECs的最适作用浓度为
0.3 ng/ml（P<0.05）;MCP-3 可诱导HUVECs 细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF 表达的增加,同时可抑制TFPI 表达（P<0.05）;
MCP-3 抗体和LY-294002 可分别拮抗、抑制此作用（P<0.05）;ox-LDL 可上调HUVECs表达MCP-3（P<0.05）;作用24、48 h 后
MCP-3 可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2 抑制剂可拮抗此作用。结论ox-LDL 可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3 可诱导
HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能。
     

脂联素对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞黏附因子mRNA表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子(TNF-α)引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVCEs)分泌黏附因子的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、TNF-α刺激组和脂联素干扰组.用PCR方法检测脂联素对人脐静脉内皮细胞VCAM-1,ICAM-1和E-selectin mRNA表达的影响.结果 HUVECs经TNF-α刺激6 h后其VCAM-1、ICAM-1和E-selectin mRNA表达较对照组相比明显增强(P<0.05);当HUVECs在TNF-α刺激之前首先与不同浓度的脂联素共同孵育一段时间后,其VCAM-1、ICAM-1和E-selectin mRNA表达与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.05),并呈现剂量依赖性.结论 脂联素可以通过抑制血管内皮细胞黏附因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥其抗炎,抗动脉粥样硬化的作用.     

生长停滞特异性蛋白6在牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导内皮细胞黏附因子及趋化因子表达中的作用

目的：探讨维生素K依赖的生长停滞特异性蛋白6（growth-arrest-specific protein 6,Gas6,一种维生素K依赖性蛋白,参与细胞增殖、存活、黏附和迁移,也在炎症反应中起重要作用）在牙龈卟琳单胞菌脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS）诱导血管内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）表达黏附因子和趋化因子过程中的作用。方法：在血管内皮细胞中过表达和敲低Gas6基因后,用1 mg/L P.g-LPS刺激血管内皮细胞3 h和24 h,利用实时定量荧光聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction, real-time PCR）检测细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM 1）和E选择素（E-selectin）,以及趋化因子白细胞介素-8（interleukin-8, IL-8）和单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1）的表达。过表达或敲低Gas6基因后,细胞划痕实验检验内皮细胞迁移的生物学功能表型的变化。结果：P.g LPS刺激3 h后,敲低Gas6组的黏附因子及趋化因子的表达情况与对照组相比,差异无统计学意义（P>0.05）,过表达Gas6组的黏附因子及趋化因子与对照组相比显著降低（E-selectin、ICAM-1、IL-8和MCP-1分别下降81%±0%、47%±3%、76%±3%和26%±6%,P<0.01）;P.g LPS刺激24 h后,敲低组的黏附因子及趋化因子表达情况与对照组相比显著升高（E selectin、ICAM-1、IL-8和MCP-1上调的倍数分别是2.06±0.07、1.99±0.11、3.14±0.15和1.84±0.03）, 过表达组的黏附因子及趋化因子与对照组相比显著降低（E-selectin、ICAM-1、IL-8和MCP-1分别下降29 %±1 %、62 %±3%、69 %±1%和41 %±2 %）, 实验组与对照组黏附分子及趋化分子表达差异具有统计学意义（P<0.01）。细胞划痕实验结果显示,敲低Gas6组细胞迁移能力与对照组相比增强,过表达组细胞迁移能力较对照组弱,与real time PCR检测结果趋势一致。结论：下调Gas6基因后,P.g-LPS促进ICAM-1、E-selectin、IL-8和MCP-1表达作用增强,上调Gas6基因后,P.g-LPS促进ICAM-1、E-selectin、IL-8和MCP-1表达作用减弱,各细胞因子表达量与Gas6表达趋势相反,提示Gas6在内皮细胞炎症状态下的黏附过程中可能发挥抑制作用。     

血府逐瘀汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR两种方法观察血府逐瘀汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,血府逐瘀汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:血府逐瘀汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响

[目的]观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响.[方法]采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIBD模型兔64只,分HIBD观察组及利多卡因治疗组,每组各32只.另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2 h后作为实验对照组.治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2 mg/kg静脉推注,然后以4 mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因.HIBD观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48 h测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较.[结果]HIBD组各时点CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);利多卡因治疗组各时点CD11b、CD18、ICAM-1、WCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较HIBD组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]HIBD新生兔CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调HIBD后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡.     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达，补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOs的表达，而且随着药物剂量的减少，各分子表达呈递增趋势，具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达，且量效关系明显。