排序方式: 共有60条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
为了研究血管平滑肌细胞是否表达极低密度脂蛋白受体mRNA,采用Northern blot分析法检测培养兔主动脉平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mRNA的情况。结果发现,培养兔主动脉平滑肌细胞可以表达极低密度脂蛋白受体mRNA;而且,细胞因子白细胞介素-1β能使表达增强约2倍。提示极低密度脂蛋白受体有可能参与动脉平滑肌细胞源性泡沫细胞;白细胞介素-1β上行调节平滑肌细胞表达极低密度脂蛋白受体mRNA 相似文献
2.
川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
3.
目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
4.
5.
对乳腺导管内增生性病变临床病理的评估 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨乳腺导管内增生性病变的临床病理特点,评价其应用的可行性。方法 依据WHO(2003)乳腺导管内增生性病变的分类标准,应用HE、免疫组化染色技术对894例乳腺导管内增生性病变重新诊断、分类及与原病理诊断进行对比分析,并观察各级导管内增生性病变与浸润性癌的关系。结果 894例乳腺导管内增生性病变中普通导管增生(UDH)650例,导管上皮内瘤变(DIN)1A36例、1B46例、1C57例,DIN254例、DIN351例。随着DIN级别的增高,其细胞形态和组织结构的异型性逐渐明显,乳腺浸润性癌的危险性逐渐增高,部分免疫标记逐渐丢失;达到DIN 1C时,CK5和CK34 βE12几乎完全丢失。根据细胞和组织学形态特点,结合免疫组化染色,重新诊断与原病理诊断的符合率达82%以上。结论 WHO(2003)乳腺导管内增生性病变的分类同时采用DIN分类和传统分类系统。分类主要根据细胞核的间变程度,同时考虑病变大小、有,无微灶钙化、坏死、组织结构和免疫表型等。它的诊断标准明确,比较容易掌握,具有较强的实用性,而且对临床预后和治疗具有指导意义。 相似文献
6.
为了探讨山莨菪碱对正常及内毒素脂多糖刺激过的内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1表达的作用及机制。本文采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法检测人脐静脉内皮细胞条件培养基纤溶酶原激活物抑制剂 1和组织型纤溶酶原激活物蛋白量 ;用Northern印迹方法检测人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的mRNA表达 ;用电泳迁移检测法对人脐静脉内皮细胞的核因子κB核内转移情况进行研究。结果发现 ,脂多糖能使人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1蛋白及mRNA表达显著增强 ,但加入山莨菪碱后 ,脂多糖的这种作用明显减弱。而且 ,山莨菪碱还能抑制人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平的表达。经脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞核提取物与核因子κB探针结合明显增强 ,而山莨菪碱则能阻止脂多糖致核因子κB的核内转移现象。提示山莨菪碱不仅下行调节脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的蛋白分泌和mRNA表达 ,而且下行调节其纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平表达 ,这种调节可能通过核因子κB途径而发挥作用 相似文献
7.
目的 探讨脂多糖(1ipopolysaccharides,LPS)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表达基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinase-2,-9;MMP-2,MMP-9)及其组织抑制因子1、2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,-2;TIMP-1,TIMP-2)的影响。方法 贴块法进行血管平滑肌细胞培养,细胞免疫化学检测基质金属蛋白酶及其抑制剂的蛋白表达,原位分子杂交分析MMP-9 mRNA表达。结果 LPS是MMP-9的强诱导物。可在蛋白及mRNA水平诱导MMP-9的表达,同时LPS可诱导TIMP-1的表达,作用较对MMP-9减弱。LPS对二者诱导作用强度与LPS的浓度及作用时间呈正相关。LPS降低TIMP-2的表达,其表达与LPS的浓度及作用时间呈负相关。LPS对MMP-2的表达没有明显作用。结论 LPS诱导平滑肌细胞MMP-9、TIMP-1表达的同时可降低TIMP-2的表达,其作用呈浓度时间依赖性,在动脉粥样硬化发病过程中可能起一定作用。 相似文献
8.
目的 研究建立快速检测细菌DNA的方法。方法 设计一对共同引物 ,应用聚合酶链反应 (PCR)法 ,扩增细菌核糖体 2 3S亚单位基因 2 3SrDNA。对 2 3种临床常见致病菌、培养物及临床病例标本采用该方法进行检测 ,并与常规细菌培养法比较。结果 该方法可检测细菌下限为 2 5CFU ,与真菌、乙肝病毒等无交叉反应。对纯菌及培养物均可检出一条明显DNA条带 ,革兰阴性细菌约 35 0bp ,革兰阳性细菌约 4 0 0bp。临床标本 2 3SrDNA检出率明显高于常规培养方法 (P <0 0 1)。结论 应用所设计的共同引物 ,检测细菌 2 3SrDNA ,敏感性和特异性好 ,比常规培养法快速、准确。 相似文献
9.
脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达VCAM-1的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨雄激素脱氢表雄酮(DHEA)对氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响。方法体外培养HUVECs,采用免疫细胞化学、Western blot、原位杂交等方法,观察不同浓度DHEA(1,5,50μmol/L)对ox—LDL诱导的HUVECs表达VCAM-1的影响。结果ox—LDL诱导培养HUVECs后,HUVECs VCAM-1表达明显升高,预先用DHEA处理HUVECs可使VCAM-1的表达降低(P〈0.01),且这种降低呈浓度依赖性。结论DHEA能浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs VCAM-1的表达。 相似文献
10.
目的 通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI—1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制。方法 用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI—1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI—1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF—κB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF—κB DNA结合活性。结果 LPS能使HUVEC PAI—1蛋白和TF活性及其mRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系。山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF—κB DNA结合活性。结论 山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI—1的表达。而且这种拮抗作用可能通过NF—κB途径来转导。 相似文献