骨髓干细胞移植在心血管疾病中的应用

近年来的研究表明，骨髓干细胞向心肌细胞分化已成为可能，动物模型及临床应用均证实，将骨髓干细胞移植于受损心肌可改善心肌缺血及心脏功能。     

常用抗血小板和抗凝药物在心脑血管疾病中的应用

动脉粥样硬化是可致残致死的全身性疾病 ,它导致的严重后果包括脑卒中、心肌梗死等 ,其中粥样斑块的破裂、血栓形成等因素起了关键性的作用 ,故在二者的治疗中 ,抗血小板和抗凝治疗具有举足轻重的作用。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡的影响

目的 探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1灌胃饲养).12 w后,全自动化生化仪检测血清甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞ERS信号通路分子--葡萄糖调节蛋白(GRP)78的表达.结果 与正常对照组相比,高脂血症组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡程度和GRP78表达水平均显著升高(P＜0.01或P＜0.05),且心肌组织结构异常;与高脂血症组比较,辛伐他汀组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡和GRP78表达水平均显著降低但仍高于正常对照组(P＜0.05)且心肌组织结构异常得到明显改善.结论 高脂血症可以通过激活ERS途径诱导心肌细胞凋亡并导致心肌组织结构异常,辛伐他汀可能通过干预ERS途径抑制高脂血症诱导的心肌细胞凋亡并逆转其心肌组织的结构异常,从而发挥心脏保护作用.     

内质网应激在高脂血症大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:研究内质网应激是否在高脂血症大鼠诱导心肌细胞凋亡中起作用.方法:通过建立高脂血症大鼠模型,全自动化生化仪检测血清甘油三脂(Triglycercide,TG)及胆固醇(Cholesterol,TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路分子GRP78的表达变化.结果:喂养12周时模型组大鼠血清TC、TG含量明显高于对照组(P<0.01);大鼠模型组较正常组心肌组织排列紊乱、边界不清、心肌纤维断裂、部分细胞核溶解消失;模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.05);大鼠心肌GRP78mRNA及蛋白的表达量,模型组均较对照组明显升高(P<0.05).结论:ERS途径可能在高脂血症诱导心肌细胞凋亡中起到重要作用.     

肝X受体激动剂T0901317对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞的保护及机制研究

目的：探讨肝X受体激动剂T0901317激活肝X受体对人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）缺氧复氧（Anoxia/reoxygenation,A/R）损伤的影响及其可能机制。方法：传代培养HUVECs,建立A/R模型,实验分为6组：正常对照组,单纯缺氧（Anoxia,AN）组,缺氧复氧（A/R）组,A/R+不同浓度（0.1、１、１０ μmol/L）肝X受体激动剂T0901317干预组（A/R+T 0.1组、A/R+T 1组、A/R+T 10组）。流式细胞术检测各组细胞凋亡率;RT-PCR方法检测各组细胞间黏附分子-1（In－tercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）mRNA表达;凝胶电泳迁移率分析法检测各组核转录因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）的活性。结果：与正常对照组比较,AN组、A/R组的细胞凋亡率升高,ICAM-1、IL-6 mRNA的表达增高,NF-κB活性增强（P<0.05）。与A/R组比较,A/R+T 0.1,A/R+T 1组显著抑制A/R损伤引起的细胞凋亡,减少炎症因子ICAM-1、IL-6 mRNA的表达,并明显抑制A/R损伤造成的NF-κB活化（P<0.05）。与A/R+T 0.1组比较,A/R+T 1 组细胞凋亡率,ICAM-1、IL-6的表达及NF-κB活性均降低（P<0.05）。结论：适当剂量（0.1、1 μmol/L）T0901317可激活HUVECs肝X受体,对A/R引起的HUVECs损伤起保护作用,其机制可能与抑制NF-κB转录活性从而下调NF-κB通路下游炎症因子如ICAM-1,IL-6的表达有关。     

老年人群klotho G-395A、F352V与C370S基因多态性及组合与其血清klotho蛋白水平的相关性研究

目的:探讨重庆市汉族老年人群Klotho G-395A、F352V与C370S 3个位点的单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)及其组合与血清klotho蛋白水平的相关性。方法:随机选择汉族老年人390例,采用等位基因特异性引物PCR技术检测Klotho G-395A、F352V与C370S SNP,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测其血清klotho蛋白水平。结果:Klotho G-395A、F352V与C370S SNP各等位基因型携带者其血清klotho蛋白水平均无显著性差异(P>0.05)。基因组合分析研究发现Klotho G-395A、F352V与C370S SNP各组合等位基因型携带者其血清klotho蛋白水平差异性较大,其中Klotho G-395G+F352F+C370S携带者较Klotho G-395G+F352F+C370C携带者其血清klotho蛋白水平明显增高(P=0.056)。结论:Klotho G-395A、F352V与C370S SNP各等位基因型携带者其血清klotho蛋白水平无显著性差异,而组合等位基因型研究发现Klotho G-395G+F352F+C370S携带者较Klotho G-395G+F352F+C370C组合等位基因型携带者血清klotho蛋白水平增高有显著性趋势。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

教你服用降压药

如果你是一位患高血压病的老人,下面几条服药规范不可不读: 　　1.服用降压药物一定要在内科医生指导和监控下进行,不可自作主张,药物的增减、调换或停药也均应有医生指导.……     

老年人猝死

老年人猝死是指年龄＞60岁的老年人急性发病1 h内发生的非人为因素性的、自然发生的、未预想到的突然死亡.老年人猝死的病因,90%以上为心脏性病因且冠心病占70%～90%.诱发老年人猝死的因素很多,情绪激动和过度劳累为最主要的诱因.意识丧失伴抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不到、呼吸断续至停止为老年人猝死最主要的临床表现,室性心动过速及心室颤动为老年人猝死最多见的心电图表现.迅速而高素质连续不间断的心肺复苏(CPR)、积极的心脏紧急救治(ECC)和正确的复苏后处理是老年人猝死救治成功的关键.     

腹主动脉缩窄大鼠模型制作及临床意义

目的:不同时限腹主动脉缩窄造成后负荷增高型大鼠心室肥厚和心衰模型.方法:Wistar大鼠随机分为A组:腹主动脉缩窄4周;B组:腹主动脉缩窄8周及假手术组.比较心室肥大指数,心肌组织镜下改变,血液动力学变化及模型达心衰时间.结果:A组、B组心衰率分别为16.67%、73.68%,大鼠死亡均发生在术后1周内;A组MBP、LVSP升高,B组HR、MBP、LVSP及±dp/dt下降、LVEDP升高(P＜0.01～0.05);A、B组LVMI及RVMI分别升高16.9%、27.8%,和19.8%、40.7%(P＜0.01～0.05),两组间无差异(P＞0.05);光镜下见心肌纤维排列紊乱,小血管壁增厚,炎症细胞浸润,心肌细胞肥大,间质增生.结论:Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后4周可达高血压心室肥厚模型,8周可达心衰模型,手术应激可能是大鼠死亡的主要原因;腹主动脉缩窄大鼠发生心室重构,心室重构早于心衰的发生,建议尽早开始逆转心室肥厚治疗.