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1.
目的 检测microRNA-181a(miR-181a)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的表达水平,并研究其在ALL细胞株CCRF-CEM细胞及耐药株CEM-C1细胞中的功能.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测ALL患儿骨髓样本、ALL细胞株CCRF-CEM细胞及其耐药株CEM-C1细胞中miR-181a的表达水平.采用电穿孔转染的方法抑制耐药株CEM-C1细胞并上调非耐药株CCRF-CEM细胞中miR-181a的表达,予不同浓度梯度(终浓度分别为0.01、0.1、1、10、100、1 000 ng/ml)喜树碱处理后,采用CCK-8法观察各浓度梯度喜树碱处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制曲线并计算半数抑制浓度(IC50).结果 初诊-复发组患儿初诊及复发骨髓样本miR-181a相对表达水平(4.84±2.71及6.53±2.20)均高于对照组(1.41±0.53)(P=0.017、0.001),初诊-完全缓解组患儿初诊骨髓样本miR-181a水平(7.58±2.50)较对照组明显升高(P=0.000),而完全缓解后miR-181a水平下降至1.35±0.35,与对照组比较差异无统计学意义(P=0.863).CEM-C1细胞miR-181a相对表达水平(-4.39±0.08)较CCRF-CEM细胞(-2.32±0.03)明显升高(P=0.000).转染miR-181a抑制剂CEM-C1细胞较转染阴性对照组增殖抑制率明显升高(P<0.05),IC50分别为30.61、2 255.00 ng/ml,耐药指数(RI) =73.67.miR-181a过表达CCRF-CEM细胞较阴性对照组增殖抑制率明显降低(P<0.05),IC50分别为126.60、1.34 ng/ml,RI=94.26.结论 ALL患儿骨髓及CEM-C1细胞中miR-181a异常高表达,抑制CEM-C1细胞中miR-181a的表达可明显增加CEM-C1细胞的药物敏感性,在CCRF-CEM细胞中上凋miR-181a的表达能明显增加CCRF-CEM细胞的耐药性. 相似文献
2.
目的: 研究儿童急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓细胞中miR-125b的表达及miR-125b为靶标的反义寡核苷酸对人白血病细胞的作用。方法: 采用基因芯片和实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测儿童AML治疗前后骨髓细胞中miR-125b的表达。采用电转法将与miR-125b序列互补的反义寡核苷酸转染HL-60细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测转染后24 h、48 h、72 h、96 h细胞增殖情况。结果: 芯片结果显示miR-125b在儿童AML中表达明显增高,约为正常的12倍,qRT-PCR结果进一步证实了miR-125b在儿童AML中异常高表达,同时还发现miR-125b在儿童AML部分缓解的患者骨髓细胞中表达下降,在完全缓解患者骨髓细胞中降至正常水平。CCK-8结果显示,针对miR-125b的反义寡核苷酸能有效抑制白血病细胞的增殖,与对照组相比有显著差异(P<0.01)。结论: miR-125b在儿童AML中可能起"癌基因"作用,以miR-125b为靶标的反义寡核苷酸可能为儿童AML治疗提供新的方法。 相似文献
3.
目的 了解国家自然科学基金资助儿科学项目的完成情况和学科研究进展,客观公正地做好结题项目的绩效评估.方法 本文总结与分析了2002年至2006年度国家自然科学基金临床医学Ⅱ处资助儿科学各类项目结题完成情况,报道部分项目取得的重要研究成果和突出进展.结果 2002-2006年儿科学52项结题项目共发表文章420篇,平均8.1篇/项,科学引文索引(SCI)收录56篇,平均1.1篇/项,共培养博士后10人,博士102人,硕士109人;获省部级一等奖2项,二等奖2项;申请专利4项,获准专利1项.儿科学分支专业中的呼吸病学、肾脏病学、心血管病学等7个专业为结题项目主要涉及领域,取得了较大的研究进展.结论 2002-2006年儿科学52项结题项目在儿科学各专业、各资助项目类别间的分布及结题完成有一些差异;与其他的临床基础Ⅱ学科中某些学科相比还有一定的差距.结题项目总体完成情况较好,许多项目取得了研究成果,展示了国家自然科学基金在学科发展上的重要引领作用. 相似文献
4.
目的:探讨在炎症刺激因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应中转录因子GATA家族成员是否参与了Tie2基因的转录调控。方法: 采用实时定量PCR测定TNF-α作用前后人主动脉内皮细胞(HAECs)和肺动脉内皮细胞(HPAECs)中GATA家族成员GATA2、GATA3 mRNA的表达,利用荧光素酶活性检测研究GATA转录因子能否激活Tie2基因启动子,并采用电泳迁移变动分析(EMSAs)和超级迁移率变动试验(supershift)研究GATA转录因子是否通过与Tie2基因启动子结合,从而激活Tie2基因的表达。结果: TNF-α可诱导人血管内皮细胞HAECs和HPAECs中转录因子GATA2的表达,高表达的GATA2可与Tie2基因启动子上的(T/A)GATA(A/G)序列结合,激活Tie2基因启动子,从而上调Tie2基因的表达。结论: GATA转录因子家族成员GATA2在TNF-α介导的炎症反应中调节了Tie2基因的表达。 相似文献
5.
背景:已证实细胞可以向肝细胞分化。目前的研究集中在诱导分化上,对分化的肝细胞进行分选和进一步扩增研究较少。
目的: 比较不同的培养体系对胚胎干细胞源性的肝细胞生长的影响。
设计:对比观察。
材料:ES-D3细胞由上海细胞生物学研究所丛笑倩教授提供。
方法:采用半固体培养D3小鼠胚胎干细胞系,形成胚胎体。将来源于18 d的胚胎体用胰酶消化为单个细胞,在胶原处理过的培养皿中贴壁2 h,分别采用Novastem培养体系、肝细胞培养液培养体系和普通培养体系培养3 d。前2种培养体系又各分为含去除肝脏小鼠血清、含正常小鼠血清和无血清组3组,普通的培养体系分为含正常小鼠血清和含体积分数为0.1的胎牛血清2组。每组细胞均加入20μg/L肝细胞生长因子、20μg/L表皮生长因子。
主要观察指标:细胞计数法分析细胞的增殖率,反转录-聚合酶链反应检测白蛋白的表达以及有限稀释聚合酶链反应法半定量检测胚胎源性肝细胞的含量。
结果:①胚胎干细胞源性的肝细胞在不同的培养体系中,生长速度和肝细胞的含量不一样,在加有正常小鼠血清的Novastem培养基中,细胞增殖最快,在无血清的Novastem培养体系中,胚胎干细胞源性的肝细胞含量明显增高。②除了DMEM+体积分数为0.1的胎牛血清组未检测到外,其他组均检测到了白蛋白表达。③在无血清Novastem培养体系中,肝样细胞含量明显增多。
结论:无血清的Novastem培养体系能分选和扩增分化的肝细胞,提高肝细胞纯度。 相似文献
6.
一、在低温下机体的体沮调节〔1,2〕正常大鼠即使暴露于0℃的低温下也能维持正常体温。当机体核心温度低于37℃时,机体通过保存热量和增加产热二方面来维持体温。 (一)保存热量:当机体变冷时,通过皮肤中血管收缩作用、竖毛作用、停止出汗三方面来保存体内原有的热量。 (二)增加产热:当机体恒温中枢温度低于37℃时,可分别以下述三种方式增加产热。 1.下丘脑激起寒战。 2.交感神经释放肾上腺素及去甲肾上腺素刺激产生热。 3.甲状腺激素释放增多。如上述机制某一方面发生障碍,未能维持机体的正常温度,一旦体温降到低于30℃时,下丘脑调节温度的能力就完全丧失,从而加速体温的降低并导致迅速死亡。 相似文献
7.
[目的]观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响.[方法]采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIBD模型兔64只,分HIBD观察组及利多卡因治疗组,每组各32只.另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2 h后作为实验对照组.治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2 mg/kg静脉推注,然后以4 mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因.HIBD观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48 h测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较.[结果]HIBD组各时点CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);利多卡因治疗组各时点CD11b、CD18、ICAM-1、WCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较HIBD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]HIBD新生兔CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调HIBD后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡. 相似文献
8.
表皮干细胞的快速高效分离 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 寻找一种快递高效分离组织工程化皮肤种子细胞-皮肤干细胞的方法.方法 取成人手术切除之包皮,利用Ⅰ型胶原酶结合胰蛋白酶消化法,快速分离表皮干细胞,并对其进行鉴定及相关的生物学特性的研究.结果 应用Ⅰ型胶原酶结合胰蛋白酶,可在3小时内快速分离到表皮干细胞及成纤维细胞,经流式细胞仪及细胞免疫荧光鉴定,表皮细胞群体中角蛋白19(K19)阳性表达的细胞即表皮干细胞约占18%,但是其体外短期扩增仍较困难.结论 利用胶原酶消化法可在短期内高效分离到用于构建组织工程化皮肤的种子细胞,这为快速构建组织工程化皮肤提供了可能. 相似文献
9.
肺炎支原体肺炎患儿血清心肌酶活性临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究血清心肌酶在诊断肺炎支原体肺炎急性期患儿是否有心肌损害的参考价值。方法:测定40例肺炎支原体患儿血清心肌酶磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的变化,对其中心肌酶异常的19例患儿在恢复期进行复查,并与40例健康儿童作对照。结果:急性期血清心肌酶明显高于对照组(P<0.01),恢复期血清心肌酶明显下降,CPK-MB,LDH仍高于对照组(分别是P<0.01,P<0.05)。结论:肺炎支原体肺炎急性期可有不同程度的心肌损害,血清CPK-MB作为支原体肺炎心肌损害的生化指标特异性强,治疗支原体肺炎时应注意心肌损害,给予保护心肌治疗。 相似文献
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目的观察孟鲁司特治疗儿童哮喘的疗效。方法40例哮喘患儿均每天睡前口服孟鲁司特4 mg,共用12周,观察哮喘评分、咳嗽分数变化及β2激动剂使用次数。结果显效及有效38例,无效2例,总有效率为95%。结论孟鲁司特治疗哮喘效果满意。 相似文献