大明胶囊对1型糖尿病大鼠的降糖作用及机制

目的研究大明胶囊（Daming capsule,DM）对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的1型糖尿病大鼠的血糖影响。方法将65只成年雄性Sprague－Dawley（SD）大鼠随机分为5组：DM低（50 mg?kg－1? d－1）、中（100 mg? kg－1? d－1）、高（200 mg? kg－1? d－1）剂量组、空白组及模型组。灌胃给予大鼠不同浓度的DM,空白组和模型组给予同等体积的生理盐水,每天两次。两周后,腹腔注射STZ 65 mg? kg －1建立1型糖尿病模型。 STZ注射后3天、7天检测大鼠空腹血糖,1个月后检测糖耐量。苏木素－伊红（ HE）染色和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法（ TUNEL）观察各组胰岛形态学和凋亡。结果 DM显著降低STZ诱导糖尿病大鼠的空腹血糖值并改善糖尿病大鼠的糖耐量;在STZ大鼠,HE染色显示DM升高STZ大鼠胰岛的数量;TUNEL染色结果显示DM组的胰岛β细胞凋亡较STZ模型组显著减少。结论预防性给予DM能降低STZ诱导的1型糖尿病大鼠空腹血糖并明显改善糖耐量,减少胰岛β细胞凋亡。     

红景天苷对胰岛β细胞保护作用研究及机制探讨

目的?考察红景天苷的降糖功效及其对胰岛β细胞的保护作用。方法?采用C57BL/6小鼠一次性注射链脲佐菌素（STZ）150mg/kg建立小鼠糖尿病模型,红景天苷剂量为100mg/kg,每日1次灌胃给药,每5日检测小鼠空腹血糖, 30d后检测小鼠胰岛素水平并进行口服糖耐量实验（OGTT）。同时分离正常小鼠胰岛培养3d后,通过Ki67免疫荧光染色及TUNEL染色方法考察红景天苷（50μmol/L）对胰岛β细胞增殖与凋亡的作用。通过RT-PCR方法检测β细胞增殖相关基因insulin、Pdx-1、GLP-1R、IL-1β转录水平变化。结果?与STZ组相比较,红景天苷组（STZ/Sal）能够有效降低小鼠空腹血糖,并表现出胰岛素水平增加的趋势,其OGTT实验也得到显著改善。而小鼠胰岛染色实验表明,红景天苷可以明显促进β细胞增殖,减少高糖诱导的β细胞凋亡。并且红景天苷促进insulin、Pdx-1、GLP-1R 等基因的mRNA水平升高,降低炎症因子IL-1β的mRNA水平。结论?本研究证实红景天苷有效保护胰岛β细胞,促进β细胞增殖并抑制其凋亡,从而实现降低血糖的作用。      

Exendin-4对STZ糖尿病大鼠胰岛细胞IRS-2表达的影响

目的观察Exendin-4对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、胰岛素、胰岛β细胞增殖率和胰岛素受体底物2（IRS-2）表达的影响。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ（35mg／kg）制备STZ糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组及Exendin-4治疗低、中、高剂量组,并设立正常对照组。Ex—endin-4给药6周后处死大鼠,心脏取血测FBG、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素,取胰腺组织切片作苏木精-伊红染色和胰岛素、IRS-2、增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛β细胞增殖率。结果Exendin-4各治疗组IRS-2及β细胞的增殖率较糖尿病组增加（P〈0．05）;Exendin-4高剂量组与糖尿病组比较,FBG和HbA1c水平明显降低（P〈0．01）,HOMA—IR指数改善。结论Exendin-4能够促进糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖,改善血糖代谢和胰岛素抵抗,其机制可能与IRS-2表达上调有关。     

链脲佐菌素诱导巴马小型猪1型糖尿病模型对胰岛β细胞凋亡的影响

目的：探讨腹腔多次注射链脲佐菌素（ STZ）诱导的巴马小型猪1型糖尿病模型中β细胞凋亡的变化。方法选用健康雄性巴马小型猪12只,随机分为对照组6只和模型组6只。模型组腹腔注射STZ,第1次腹腔注射STZ 75 mg／kg,1周后第2次腹腔注射STZ 150 mg／kg,对照组注射等量柠檬酸钠溶液;实验结束后观察两组小型猪血糖、胰岛素水平的变化,并进行胰腺组织病理学检查及胰岛β细胞凋亡TUNEL检测。结果（1）造模成功1周后,模型组葡萄糖耐量试验各时点血糖水平均高于对照组的（10.17±1.23）％（P＜0.01）,胰岛素释放实验各时点胰岛素水平均低于对照组（P＜0.01）。（2）模型组胰岛β细胞凋亡率为（33.58±5.67）％明显高于对照组（ P＜0.01）。结论采用腹腔多次注射STZ可以成功构建巴马小型猪1型糖尿病模型,为人类糖尿病研究提供了良好工具。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg·BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

缺血预处理对大鼠神经细胞凋亡的影响

目的通过观察缺血预处理后大鼠局灶脑缺血后神经细胞凋亡变化,探讨脑缺血预处理减少神经细胞凋亡的机制。方法成年健康SD大鼠72只,随机分为预处理组、缺血组、假手术组,用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血动物模型,每组在造模成功后24h、48h、72h取出大鼠脑组织,应用原位末端转移酶标记技术（TUNEL染色）观察各个时间观察点细胞的凋亡情况。结果原位末端转移酶标记技术（TUNEL染色）结果显示,缺血组凋亡细胞数最多,预处理组次之,假手术组最少。各组凋亡细胞数随时间呈上升趋势。结论脑缺血预处理可抑制神经细胞凋亡。     

链脲佐菌素诱导急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型的建立

目的：以非致糖尿病的小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导 BABL/ C 小鼠胰岛β细胞发生凋亡,建立小鼠急性损伤胰岛细胞凋亡的模型,明确其诱导胰岛β细胞凋亡的发生规律,为胰岛β细胞凋亡相关研究提供在体模型。方法选取 BABL/ C 小鼠,分别予生理盐水（对照组）及60、80、100 mg/ kg 小剂量 STZ 一次性腹腔注射（实验组）,观察时点分别为干预后6、12和24 h,动态观察指标为血糖、胰腺 HE 染色观察病理改变以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口标记技术（ TUNEL）检测胰岛β细胞凋亡。结果在所有测试时点血糖均在6～11 mmol/ L 范围内波动,未达到糖尿病模型范畴,TUNEL 凋亡检测发现：与对照组相比,实验组各时点的胰岛β细胞凋亡率均明显升高（P ＜0.05）;各实验组均在12 h 时点凋亡率达到最高峰,并且80 mg/ kg 组与60 mg/ kg、100 mg/kg 组相比明显升高（P ＜0.05）。结论非致糖尿病的小剂量 STZ 可成功构建急性非糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡模型,凋亡高峰期在注射后12 h 时点。     

不同剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型的稳定性,并探讨理想糖尿病大鼠模型的制备方法。方法雄性SD大鼠50只按照完全随机方法分为对照组和STZ各剂量组（50mg／kg、55mg／k、60mg／kg、65mg／kg）,分别按体重计算STZ注射剂量,一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,分别于造模前、造模后各时间点观察大鼠的一般状况,检测各组大鼠的空腹血糖,血糖值〉22．1mmol／L为造模成功。结果60mg／kgSTZ组在建模72h后血糖值均高于22．1mmol／L,持续观察8周,血糖值始终波动在建模初期高血糖水平,未见转复,并出现典型的“三多一少”症状。胰腺苏木精-伊红染色符合糖尿病动物的病理学改变,且死亡率相对较低。结论采用腹腔单次注射60mg／kgSTZ建立1型糖尿病大鼠模型,具有建模方法简便、稳定性高、死亡率低,胰岛B细胞损害特异性高等优点,可应用于糖尿病研究的多个领域。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:观察罗格列酮(Rosiglitazone natrium,RSG)对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法:6周龄SD大鼠随机分成3组,正常对照(Control,Con)组24只,糖尿病(Diabetic mellitus,DM)组24只,罗格列酮干预(Rosiglitazone,RSG)组24只.以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液单次腹腔注射,72 h后测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)≥16.7 mmol/L为造模成功.应用罗格列酮后5个时间段(2、5、7、10、13周),分别用TUNEL(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling)方法检测胰岛β细胞的凋亡,用免疫组化法检测胰岛中胰岛素(Insulin,Ins)及Fasl的表达.结果:与DM组相比,RSG组胰岛表达胰岛素水平提高,β细胞相对凋亡指数及Fasl表达水平均下降(P均＜0.05).结论:罗格列酮能抑制或延缓β细胞凋亡,其机制可能与抑制Fas/Fasl细胞凋亡通路有关.     

小剂量链脲佐菌素致大鼠Beta细胞损伤模型探讨

目的 建立小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）致大鼠Beta细胞损伤模型,探讨Beta细胞损伤后胰岛的自身免疫性情况和Beta细胞自我修复能力.方法 SD大鼠腹腔注射40 mg/kg STZ,3d后测量随机血糖、空腹血糖和空腹C-肽,并进行胰腺组织HE染色、胰岛素和CD8α免疫组化染色.于第54天进行口服葡萄糖耐量实验,第56天检测随机血糖、空腹血糖、空腹C-肽和CD8α免疫组化染色.结果 给予40mg/kg剂量STZ处理后,第3天大鼠随机血糖[实验组（33.00± 2.31） mmol/L,空白对照组（5.72±0.63）mmol/L]明显增高,而空腹血糖[实验组（4.03±0.48） mmol/L,空白对照组（3.50±0.41） mmol/L]未见异常,C-肽水平[实验组（0.23±0.03） ng/ml,空白对照组（0.29±0.03） ng/ml]降低,胰岛素免疫组化显示Beta细胞受损,CD8 α免疫组化显示在胰岛的周边部存在阳性细胞表达.56 d时血糖趋势及CD8 α表达与3d时相同,但C-肽水平STZ组高于空白对照组,葡萄糖耐量受损.结论 小剂量STZ损伤大鼠Beta细胞后,Beta细胞分泌功能降低,CD8α阳性细胞持续聚集继续损伤Beta细胞,最终可建立一种轻度损伤的1型糖尿病大鼠模型.     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的：观察给予氟(F－)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法：雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10 mg/kg/d氟组和20 mg/kg/d 氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50 mg?kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F－+STZ组和20 mg F－+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F－组和20 mg F－组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验（ITT）,观察大鼠胰岛素的敏感性。结果：10 mg F－和20 mg F－组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20 mg F－组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）;腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,20 mg F－+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。ITT结果,20 mg F－组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2 h时血糖水平显著高于正常对照组（P<0.05）,而10 mg F－组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

链脲佐菌素建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型的剂量研究

目的 观察不同剂量链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,TIDM)大鼠模型,探讨STZ建立TIDM动物模型的理想剂量.方法 健康雄性SD大鼠38只,随机分为3组,分别给予55mg/kg( STZ55组)、65 mg/kg(STZ65组)STZ及等体积柠檬酸盐缓冲液(对照组)一次性腹腔注射,监测各组大鼠成模率、死亡率、体重、空腹血糖,4周后处死动物测血清胰岛素水平、检测胰腺病理.结果 对照组未见血糖升高及动物死亡,STZ55组、STZ65组成模率分别为75.0％、87.5％,死亡率分别为12.5％、25.0％.两组成模后的大鼠均出现多饮多食多尿及体重减轻,与同期对照组相比,STZ55组和STZ65体重均显著降低(均P＜0.05),但STZ55的体重先降低后升高,而STZ65组体重持续降低.造模后STZ55、STZ65组空腹血糖均较同期对照组显著升高(均P＜0.05),第2周后STZ55组血糖有所降低,STZ65组仍维持在较高水平.与对照组相比,两组血清胰岛素(insulin,INS)水平均显著降低(均P＜0.05),且STZ65组较STZ55组INS水平更低(P＜0.05).胰腺病理切片HE染色结果揭示STZ65组较STZ55组胰岛减小、结构破坏更明显.结论 SD大鼠一次性腹腔注射STZ65 mg/kg,死亡率较低,成模率较高,模型稳定,是建立SD大鼠TIDM模型的理想剂量.     

重组β-防御素2多肽对脓毒症大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的：观察重组β-防御素2多肽预处理对脓毒症大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法：SPF级SD大鼠48只随机分成对照组和防御素组，采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型，防御素组在CLP前48h经气管插管气道滴注10^7PFU重组腺病毒（含有β-防御素2编码基因），而对照组则同法给予对照腺病毒（不合β-防御素2编码基因）。分别于CLP后0、12、36和72h处死大鼠，取肺组织，采用透射电镜，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，采用电镜、苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化。结果：TUNEL检测显示，对照组大鼠CLP后12、36和72h肺组织细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）；与对照组相比，防御素组CLP后相应时间点肺组织细胞凋亡指数显著降低（P〈0．05）。HE染色可见，两组大鼠CLP后12、36和72h肺泡及肺泡间质充血、水肿，炎症细胞渗出，肺泡腔不同程度狭窄。与对照组相比较，防御素组相应时间点肺组织内炎症细胞渗出减少，间质水肿减轻。结论：重组β-防御素2多肽预处理能抑制脓毒症肺组织的细胞凋亡，对急性肺损伤（ALI）具有保护作用。     

凋亡相关基因Bax、Bcl-2及细胞色素C在链脲佐菌素糖尿病大鼠肾组织内的表达

目的 观察糖尿病大鼠肾组织中促凋亡基因Bax、凋亡抑制基因Bcl-2及细胞色素C(cytochrome C,cytC)的表达变化.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为糖尿病组和正常对照组,每组12只.糖尿病组给予2％链脲佐菌素(溶于pH4.4、0.1 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液)按65 mg/kg单次腹腔注射,复制糖尿病模型.正常对照组只注射相当体积的枸橼酸缓冲液.分别于4周、12周后测体质量、尿蛋白、血糖、血清尿素氮及血清肌酐水平.用H-E染色观察肾形态学变化,免疫组织化学染色观察Bax、Bcl-2和cytC蛋白表达变化,TUNEL法观察大鼠肾皮质细胞凋亡情况.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠24 h尿蛋白、血糖、尿素氮及血肌酐水平升高(P＜0.05,P＜0.01).糖尿病组大鼠4周时肾小球体积增大,12周时肾小球系膜基质增生和肾小球硬化,肾小管上皮细胞空泡样变.随病程延长,糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞Bax及cytC表达增加,而Bcl-2表达减弱.细胞凋亡检测结果显示,糖尿病组大鼠4周时凋亡细胞增多,多数在远曲肾小管,12周时远曲肾小管及近曲肾小管均可见凋亡细胞.结论 Bax及cytC表达随糖尿病病程延长而增强,引起细胞凋亡增加,导致肾功能异常,这可能是糖尿病肾病的重要发病机制.     

大鼠品系及药物剂量对糖尿病大鼠模型的影响

目的：通过一次性注射链脲佐菌素（STZ）制作大鼠糖尿病模型,观察大鼠品系、给药剂量对大鼠成模率、死亡率的影响。方法：Wistar、SD大鼠雄性各50只,随机分组为正常对照和剂量组（STZ1组：55mg/kg,2组：45 mg/kg,3组：35 mg/kg,4组：25 mg/kg）,腹腔注射STZ,48小时后观察血糖,8周后计算死亡率,病理切片观察胰岛细胞。结果：Wistar、SD大鼠55mg/kg组全部成模,死亡率分别是100%、90%;45 mg/kg组全部成模,死亡率40%、28%;35 mg/kg组成模率为100%、30%,零死亡;25 mg/kg组成模率为70%、0%,零死亡。结论：35mg/kg剂量Wistar大鼠,成模率高,死亡率低,且结果优于SD大鼠。     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠，先喂以高脂高果糖饲料4周，导致胰岛素抵抗，继以小剂量链脲佐菌素（眈）（30mg/kg）腹腔注射1次，2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周，大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后，大鼠血糖，血胰岛素升高，胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

供体凋亡细胞输注对大鼠胰岛移植物功能的影响

目的 研究供体凋亡细胞预输注对大鼠胰岛移植后胰岛移植物功能的影响.方法 应用STZ制备SD大鼠糖尿病模型,以直线加速器照射诱导供体Wistar大鼠脾细胞凋亡.经阴茎背静脉输注供体凋亡脾细胞,7d后于糖尿病SD大鼠双侧肾包囊进行同种异体胰岛移植,通过测定血糖变化、血清胰岛素水平以及胰岛移植物存活时间来观察胰岛移植物的功能状态.结果 预输注供体凋亡脾细胞能显著延长同种异体胰岛移植物存活时间(中位生存时间达31 d),并较长时间地维持受体鼠血清胰岛素处于较高水平.结论供体凋亡细胞预输注能够显著延长同种异体胰岛移植物的存活时间,能够较长时间维持胰岛移植物的正常功能状态.     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

苏脑降糖胶囊对STZ致大鼠糖尿病模型的影响

目的研究苏脑降糖胶囊对链脲佐菌素（STZ）致大鼠糖尿病模型的降糖作用。方法腹腔注射STZ 50mg／Kg，制造SD大鼠糖尿病模型，模型成功后ig给药，于给药第7d、14d分别测定血糖，第14d测定血清胰岛素及C-肽含量。结果苏脑降糖胶囊大、中剂量降低血糖效果显著，大剂量能明显升高血清胰岛素和C-肽含量。结论苏脑降糖胶囊对STZ致大鼠糖尿病模型有一定的降低血糖和胰岛保护作用。