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1.
目的 观察三氧化二砷(ATO)与白藜芦醇(Res)联用对人急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞存活率的影响,并探讨其作用机制.方法 采用不同剂量的ATO[0(对照)、0.1875、0.3750、0.7500、1.1250、1.5000、2.2500、3.0000、5.0000 μmol/L]、Res[0(对照)、1.5625、3.1250、6.2500、12.5000、18.7500、25.0000、37.5000、50.0000 μmol/L]孵育NB4细胞.应用四氮唑盐比色法(MTT)检测不同处理组的细胞存活率,计算ATO和Res对NB4细胞的半数抑制浓度(IC50).根据IC50,设置联合用药比例分别为1.5∶18、.5∶25、.5∶35,并根据药物联合指数计算公式,分别计算出联合用药在不同抑制效应(0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6、0.7、0.8、0.9)时的联合指数,判断ATO与Res在不同抑制效应时各自所需药物浓度之间的相互作用.应用DCFH-DA荧光探针检测对照组、ATO(1.5000 μmol/L)加药组、Res(25.0000 μmol/L)加药组、联合用药组(0.9000 μmol/L ATO+12.5000 μmol/L Res)NB4细胞活性氧(ROS)水平,每组各检测10份样品.结果 ①ATO(≥0.7500 μmol/L)加药组NB4细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),呈剂量依赖性的量效关系,IC50为(1.78±0.11)μmol/L.②Res(≥18.7500 μmol/L)加药组NB4细胞存活率明显低于对照组(P<0.05),呈剂量依赖性的量效关系,IC50为(18.71±0.18)μmol/L.③ATO和Res联合应用对NB4细胞存活抑制效应呈现拮抗作用.④Res加药组NB4细胞内ROS水平(1670.55±13.97)明显低于对照组(2345.88±14.48,P<0.05).ATO加药组NB4细胞内ROS水平(3092.42±94.84)明显高于对照组(P<0.05).联合用药组NB4细胞内ROS水平(1860.27±15.99)明显低于ATO加药组(P<0.05).结论 ATO、Res均可致NB4细胞存活率下降,而两者联合应用时表现为拮抗效应,ROS可能参与了这种拮抗作用.
Abstract:
Objective To investigated the effects of combined arsenic trioxide(ATO) and resveratrol(Res)on the viability of NB4 human leukemia cells. Methods NB4 human leukemia cell was used in this experiment.Cells were cultured in ATO (0,0.1875,0.3750,0.7500, 1.1250, 1.5000,2.2500,3.0000,5.0000 μmol/L) and Res (0, 1.5625,3.1250,6.2500, 12.5000, 18.7500,25.0000,37.5000,50.0000 μmol/L). Cell viabilities were measured by MTT in different treatment groups. Half inhibitory concentration(IC50) was calculated. The ratio of concentration of ATO and Res 1.5∶ 18,1.5∶ 25,1.5∶ 35 was added to cells, and the combination index(CI) was calculated. The level of ROS in control, ATO( 1.5000 μmol/L), Res(25.0000 μmol/L) and ATO(0.9000 μmol/L) + Res( 12.5000μmol/L) groups was measured by chemiluminescence assay. Results ①ATO( ≥0.7500 μmol/L) reduced the viability of NB4 cells in a concentration-dependent manner(P < 0.05 ), and IC50 was (1.78 ± 0.11 )μmol/L. ②)Res (≥18.7500 μ mol/L) dose-dependently decreased the viability of NB4 cells (P < 0.05 ), and IC50 was ( 18.71 ±0.18)μ mol/L. ③Combination of ATO and Res showed an antagonistic effect on NB4 cells viability. ④The ROS in Res group( 1670.55 ± 13.97) was significantly lower than that in control group(2345.88 ± 14.48,P < 0.05). The ROS in ATO group (3092.42 ± 94.84) was significantly higher than that in control group(P < 0.05). The ROS in ATO + Res group (1860.27 ± 15.99) was significantly lower than that in ATO group(P < 0.05). Conclusions NB4 cell survival rate can be decreased by ATO and Res. The combination of arsenic trioxide and Res presents an antagonistic effect on NB4 cell viability, in part by reducing intracellular ROS formation.  相似文献   
2.
目的 观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用,并进一步明确其对血小板激活因子 (PAF) 的调控作用。方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷 (15、75 mg/kg) 及 PAF 受体特异性阻断剂 BN52021 (10 mg/kg) 对梗死范围的影响,对比评价槲寄生黄酮苷对缺血心肌的保护作用;分离正常大鼠心肌细胞,Fluo-3/AM 荧光染色,采用共聚焦显微镜技术研究,预先给予不同剂量槲寄生黄酮苷 30 min 后对 PAF (1×10-11 mol/L) 诱导心肌细胞钙超载的拮抗作用。结果 与模型组比较,槲寄生黄酮苷和 BN52021 均可缩小大鼠梗死心肌范围,降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶 (LDH),丙二醛 (MDA) 水平,提高血清超氧化物歧化酶 (SOD) 水平,并成剂量效应关系。PAF 可直接诱导心肌细胞钙超载,而槲寄生黄酮苷和 BN52021 可直接对抗这种钙超载作用。结论 槲寄生黄酮苷对心肌缺血具有保护作用,作用机制与其抑制 PAF 诱导心肌细胞内钙超载有关,PAF 信号通路阻断药物可能成为抗心肌缺血药物的研究靶点。  相似文献   
3.
急性缺血性心脑血管病是临床死亡率、致残率很高的常见病,疗法以溶栓为主,而从天然药物中研发新型溶栓药始终是研究热点.近年发现中药地龙提取物有良好溶栓性,并开发出口服制剂如蚓激酶胶囊(主要成分是纤维蛋白水解酶)用于临床[1,2].地龙冻干粉针(DFDP)是在此基础上研发的新型制剂,以鲜地龙为原料,含有纤维蛋白溶解酶和纤溶酶原激活物,酶活性比蚓激酶活性多两倍以上.该制剂对血液流变学的作用目前尚未见报道,本文主要研究DFDP对家兔血液流变学的作用.  相似文献   
4.
甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 研究甲醇对正常豚鼠心室肌细胞跨膜动作电位影响 ,旨在探讨甲醇对心肌细胞的电生理作用。方法 酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用全细胞膜片钳技术记录甲醇对豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响。结果 应用 0 .2 %甲醇使豚鼠单个心室肌细胞动作电位复极 5 0 %时程 (APD50 )从给药前 (12 92 .6 8± 2 98.0 3)ms缩短到 (75 0 .2 5± 6 8.0 5 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位复极 90 %时程 (APD90 )从给药前 (132 8.13± 2 89.91)ms缩短到(783.2 5± 6 3.4 4 )ms (n =6 ,P <0 .0 5 ) ;动作电位幅度 (APA)从给药前 (12 6 .35± 3.2 0 )mV减少到 (113.2 0± 6 .0 8)mV(n =6 ,P <0 .0 5 )。结论 甲醇降低动作电位幅度 ,缩短动作电位时程 ,影响心肌正常工作 ,可能与它对心肌细胞钾通道的作用有关。  相似文献   
5.
6.
 目的研究三氧化二砷(arsen ic trioxide,As2O3)对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨As2O3诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术深入研究As2O3对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的影响。结果As2O350和100μmol·L-1分别使APD50从对照组的(273±78)m s增加到(456±35)m s(P<0.01)和(513±41)m s(P<0.01),使APD90从对照组的(286±82)m s增加到(468±36)m s(P<0.01)和(524±40)m s(P<0.01);实验电压为+70 mV时,50和100μmol·L-1As2O3分别使IK从对照组的(6.7±1.7)pA/pF减少至(4.9±1.6)pA/pF(P<0.05)和(4.5±1.8)pA/pF(P<0.05);在实验电压为-120 mV时,As2O350和100μmol·L-1分别使IK1从对照组的(-20±5)pA/pF减少至(-13±3)pA/pF(P<0.05)和(-11±2)pA/pF(P<0.05)。结论As2O3诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡,抑制IK和IK1,从而导致APD延长有关。  相似文献   
7.
目的观察大明胶囊对大鼠心肌梗死的预防性保护作用。方法对大鼠预防性给予大明胶囊1wk后,结扎其左冠脉前降支造成心肌梗死。通过测量心肌梗死面积,观察心肌酶学指标、病理形态学和组织超微结构的改变,评价大明胶囊对心肌梗死的预防性保护作用。结果心梗染色面积和心肌酶学指标显示(与模型组相比),大明胶囊灌胃后心肌梗死面积减少(P<0.05),乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的含量降低(P<0.05)。心肌形态学和超微结构显示,大明胶囊减轻了左冠脉前降支结扎所造成的心肌损伤。结论通过心梗面积、心肌酶学指标、形态学和超微结构的观察,大明胶囊能预防性保护心肌梗死所造成的损伤。这提示大明胶囊可能应用于心肌梗死治疗。  相似文献   
8.
钾通道阻滞剂对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究电压依赖性延迟整流钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、钙离子激活钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonia,TEA)对人肺腺癌细胞(AGZY-83-a)的影响,并探讨人肺腺癌细胞株凋亡的机制.方法体外细胞培养法培养人肺腺癌细胞株,采用MTT法检测不同浓度4-AP、TEA对细胞增殖的影响.透射电镜、流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况.比色法检测细胞内Caspase-3活性改变.结果不同浓度的4-AP、TEA作用于细胞48h后,与对照组相比各组吸光度值(A490)均明显降低(n=10,P<0.001),并且呈浓度依赖关系.4-AP、TEA组的IC50为3.59mmol/L和3.97mmol/L.4-AP及高浓度的TEA使人肺腺癌细胞株细胞凋亡率增加.经4-AP、TEA处理48h的AGZY-83-a细胞内Caspase-3的A405较正常对照组有显著增加(n=6,P<0.001).结论钾通道阻滞剂4-AP、TEA对AGZY-83-a细胞增殖有明显的抑制作用,抑制率与药物浓度正相关.诱导人AGZY-83-a细胞凋亡,4-AP和TEA诱导AGZY-83-a细胞凋亡的过程中细胞内Caspase-3活性增加.  相似文献   
9.
目的研究槲寄生总黄酮苷对缺氧、急性心肌缺血和心律失常的预防作用.方法采用乙醇和有机溶剂萃取方法从槲寄生中提取总黄酮有效成分;用磨口瓶法观察完全密闭小鼠的存活时间;垂体后叶素(1U/kg)致心肌缺血模型,用分光光度法测LDH、MDA、SOD值;用乌头碱(40μg/kg)建立心律失常模型,观测对室颤发生率等的影响.结果耐缺氧实验中给药组小鼠的平均存活时间显著长于对照组(P<0.05);在心肌缺血实验中,给药组血清中LDH、MDA、SOD的含量与模型组有显著差异(P<0.05);在心律失常实验中室性心动过速(VT)、室颤(VF)的发生率有降低趋势,室性早搏出现时间有延长趋势,对窦性节律恢复率没有影响.结论槲寄生总黄酮苷可显著增强小鼠耐缺氧能力;槲寄生总黄酮苷对垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血损伤具有显著的保护作用;槲寄生总黄酮苷对大鼠心律失常有一定拮抗作用.  相似文献   
10.
大明胶囊对大鼠实验性缺血心肌的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察大明胶囊对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)诱发急性心肌缺血模型,观察各组注射Pit后15min内心电图ST段、心率的变化以及6h后血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)浓度的变化.结果 大明胶囊对Pit所致急性缺血性心电图ST段抬高、降低和心率的降低都有明显对抗作用,能明显增加血清SOD的活性,降低CK和LDH的含量(P<0.05).结论 预防性给予大明胶囊对Pit致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.  相似文献   
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